Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Глава 70
Патогенные грибы

Морфология грибов

К грибам относится большая группа одно– или многоклеточных организмов, которым присущи как признаки растений (неподвижность, неограниченный верхушечный рост, способность к синтезу витаминов, наличие клеточных стенок), так и животных (тип питания, наличие хитина в клеточных стенках, запасных углеводов в форме гликогена, образование мочевины, структура цитохромов). Различают грибы-паразиты, грибы-сапрофиты и грибы-симбионты. Грибы-паразиты поражают живые ткани растений, животных и человека, вызывая различные заболевания, называемые микозами. Из ныне известных свыше 100 000 видов грибов для человека патогенны не более 400. Грибы-сапрофиты питаются органическими веществами мертвых тканей или экскрементами. Примерами сапрофитов являются дрожжевые и плесневые грибы; последние также могут быть причиной микозов человека. Грибы-симбионты могут вступать в симбиотические отношения с корнями высших растений, в эту группу входят многие шляпочные грибы (базидиомицеты), в том числе и употребляемые в пищу, и ядовитые.
Грибы, паразитирующие в организме человека, вызывают микозы, протекающие с поражениями кожи, ее придатков или внутренних органов.
Единой общепринятой классификации грибов пока нет. Патогенные грибы, их роды и виды распределяются в различных семействах, подклассах и классах грибов: классе Deyteromycetes, или Fungi imperfecti (несовершенные грибы), классе Ascomycetes и классе Zygomycetes. Возбудитель криптококкоза относится к классу Basidiomycetes. В основе классификации грибов, которая более всего удобна для практики, лежат морфологические особенности и характер размножения.
Клетки грибов покрыты плотной клеточной оболочкой, состоящей из полисахаридов, близких к целлюлозе, и азотистых веществ, подобных хитину. У большинства грибов вегетативное тело (мицелий) состоит из системы тонких ветвящихся нитей, называемых гифами. Переплетаясь, мицелий образует грибницу. Гифы способны расти в длину и развиваются на поверхности или внутри питательного субстрата. Соответственно различают мицелий субстратный (вегетативный), врастающий в питательную среду, и воздушный. Концы нитей мицелия могут быть закручены в виде спиралей, завитков и т. д.
Грибы размножаются с помощью различных структур. При образовании половых спор имеет место мейоз, а конидии являются неполовыми репродуктивными органами. Половые стадии обнаружены у многих патогенных грибов, принадлежащих к классам Ascomycetes и Zygomycetes. У других патогенных грибов, которые относятся к дейтеромицетам, половые формы размножения не выявлены. У грибов, имеющих медицинское значение, существуют следующие разновидности половых спор:
а) зигоспоры – у некоторых зигомицетов верхушки расположенных близко друг к другу гиф сливаются, происходит мейоз, и образуются крупные зигоспоры с толстыми стенками (рис. 112, а);
б) аскоспоры – в специальных клетках, называемых асками (сумками), в которых произошел мейоз, образуется 4 – 8, иногда 16 и более спор, размеры, форма и поверхность которых могут быть весьма разнообразными у разных видов грибов (рис. 112, б);
в) базидиоспоры – после мейоза на поверхности особой клетки, называемой базидиумом, на вершине каждой из четырех стеригм развивается по одной круглой или слегка удлиненной базидиоспоре различных размеров (рис. 112, в).
У большинства грибов, имеющих медицинское значение, обнаруживаются разнообразные конидии (или экзоспоры), являющиеся формами неполового размножения. Если у гриба не известны половые стадии, классификация основывается на морфологических особенностях конидий. Они могут образовываться на специальных конидиофорах (конидиеносцах), по бокам или на концах обычных неспециализированных гиф или из гифальных клеток. В одной и той же колонии гриба может происходить образование нескольких типов конидий; в этом случае мелкие одноклеточные конидии называются микроконидиями, а крупные, часто многоклеточные, – макроконидиями.

 

Рис. 112. Половые споры грибов:
а – зигоспоры; б – аскоспоры; в – базидиоспоры

 

Наиболее частыми типами конидий являются следующие виды спор:
а) бластоспоры – простые структуры, которые образуются в результате почкования с последующим отделением почки от родительской клетки, например у дрожжевых и дрожжеподобных грибов (рис. 113, а);
б) хламидоспоры – гифальные клетки увеличиваются, у них образуется толстая оболочка. Эти структуры высокоустойчивы к действию неблагоприятных факторов внешней среды и прорастают, когда условия становятся более благоприятными (рис. 113, б);
в) артроспоры – структуры, которые образуются в результате фрагментации гиф на отдельные клетки (рис. 113, в). Встречаются у дрожжеподобных грибов, возбудителя кокцидиоидоза, тканевых форм дерматофитов в волосе, кожных чешуйках и в ногте;
г) конидиоспоры – зрелые наружные споры – образуются на мицелии и не являются следствием превращения каких-либо других клеток грибницы. Они или возникают на дифференцированных конидиофорах, отличающихся от других нитей грибницы по размерам и форме (аспергилл, пеницилл, рис. 113, г, д), или располагаются по бокам и на концах любой ветви мицелия, прикрепляясь к ней непосредственно либо тонкой ножкой (рис. 113, е).

 

Рис. 113. Неполовое размножение грибов, морфология спор:
а – бластоспоры; б – интеркаларные (промежуточные) и терминальные (концевые) хламидоспоры; в – артроспоры; г – конидии аспергилла; д – конидии пеницилла; е – конидии споротрихума; ж – алейрии; з – спорангии с эндоспорами у мукора; и – сферулы кокцидиоидного гриба

 

Алейрии (рис. 113, ж) отличаются от обычных конидий тем, что при их образовании протоплазма соответствующих нитей целиком идет на формирование спор, от мицелия остаются нежизнеспособные фрагменты. С обилием алейрий связан мучнистый характер культур дерматофитов на плотных средах.
К эндоспорам совершенных грибов относятся спорангиоспоры мукоровых грибов; они развиваются в специальных органах, располагающихся на вершине спорангиеносца. Споры освобождаются при разрыве стенки спорангия и, попадая в благоприятные условия, прорастают и дают грибницы с соответствующими органами спороношения (рис. 113, з). Эндоспоры обнаруживаются также у тканевых форм возбудителей кокцидиоидоза и риноспоридиоза. Они развиваются в круглых образованиях – сферулах. В процессе созревания последних в них развиваются многочисленные округлые или яйцевидные тонкостенные эндоспоры (рис. 113, и). При разрыве стенки зрелой сферулы эндоспоры освобождаются и, попадая в благоприятные условия, повторяют жизненный цикл, постепенно превращаясь в зрелые сферулы.
Ни один из описанных выше морфологических элементов не является абсолютно характерным для того или иного вида гриба, так как в культурах разных грибов можно встретить одинаковые клеточные формы, различающиеся в деталях на разных этапах их созревания. Комплексом разнообразных клеточных элементов определяется большой полиморфизм грибов в культурах на различных питательных средах. В паразитарном состоянии тканевые формы многих грибов очень резко отличаются от культуральных. Морфологические черты тканевых форм более однообразны и более характерны для возбудителей соответствующих заболеваний.

Биология патогенных грибов

Почти все патогенные грибы – аэробы: широкий приток кислорода способствует развитию грибницы и накоплению продуктов жизнедеятельности. Для питания грибов необходимы азотистые и углеродсодержащие вещества (а также минеральные соединения), причем эти вещества могут быть довольно простыми: аминокислоты, соли азота, ди– и моносахара и т. д. Этим объясняется свойство многих патогенных грибов легко развиваться в организме человека и животных, где возбудитель находит среду, богатую источниками питательных веществ. Патогенные грибы способны размножаться в диапазоне рН от 3,0 до 10,0; оптимальное значение рН 6,0 – 6,5. Оптимальная температура для развития мицелиальных форм 25 – 33 °C, для дрожжевых и дрожжеподобных форм – 36 – 37 °C. Споруляции грибов способствует понижение влажности питательной среды и уменьшенное содержание в среде белков и углеводов.
Ферментативная активность патогенных грибов очень разнообразна, интенсивность ее широко варьирует как у различных грибов, так и у одного и того же гриба в разных условиях существования. У одних грибов более выражена протеолитическая активность, у других – сахаролитическая, а у некоторых – липолитическая. Одни грибы обладают обширным рядом ферментов и усваивают самые разнообразные углеводы, другие, наоборот, способны потреблять лишь очень ограниченный ряд азотистых веществ и углеводов. Различна и глубина разложения питательных субстратов грибами: одни из них разлагают белки лишь до аминокислот, другие – до аммиака и сероводорода. Потребление углеводов одними грибами сопровождается только образованием органических кислот, тогда как другие окисляют их до воды и углекислоты.
Витамины, некоторые аминокислоты и микроэлементы для различных грибов являются важными факторами роста.
На жидких питательных средах многие грибы растут в виде войлоковидного осадка, вначале на дне, а затем в виде пристеночного кольца или сплошной пленки. По характеру роста на плотных питательных средах колонии грибов подразделяются на несколько типов:
1) кожистые, гладкие, плотной консистенции, с трудом отделяемые от поверхности среды;
2) пушистые, рыхлые, ватообразной консистенции, легко пригибаемые к субстрату при прикосновении, с большим трудом снимаются петлей;
3) бархатисто-ворсистые колонии, покрытые очень коротким густым мицелием, напоминающим бархат;
4) хрупкие, пленчатые, по консистенции напоминающие ломкий картон, с очень коротким газоном воздушного мицелия, густомучнистые при спорообразовании;
5) гипсовидно-мучнистые поверхностные колонии порошковидной консистенции; мучнистость сплошь или звездчатыми очагами покрывает колонию и легко отделяется от поверхности культуры;
6) мелкозернистые или бугристые, кожистой консистенции, тесно спаянные со средой, нередко с глубокими отпрысками в среду;
7) крупнобугристые, строчковидные, очень хрупкой консистенции, легко отделяемые от субстрата;
8) блестящие, сальные или матовые, сливкообразной консистенции, иногда слизисто-тягучие, довольно легко эмульгируются в физиологическом растворе.
Многим патогенным грибам свойственны различные оттенки в окраске воздушного мицелия, более ярко выраженные на высоте споруляции. Большое разнообразие оттенков имеется у аспергиллов, пенициллов и некоторых дерматофитов. Наряду с яркими белыми, желтыми, коричневыми, черными, синими, зелеными, красными и малиновыми культурами встречаются беловато-желтые, розоватооранжевые, золотисто-желтые, охряно-ржавые культуры грибов. Химическая природа и растворимость пигментов различны. Одни из них растворимы в воде, другие – в спирте, ацетоне, дихлорэтане, четыреххлористом углероде. Водорастворимые пигменты довольно быстро окрашивают питательные субстраты в соответствующие оттенки.
Более четко цвет пигмента выявляется на кислых питательных средах с углеводами; стимулируют пигментообразование интенсивная аэрация и добавление в среду солей магния, железа, а для некоторых грибов и солей лития. Тканевые формы грибов в патологическом материале окрашены только у возбудителей хромомикоза и различных мицетом. Субстратный мицелий и обратная сторона колоний остаются бесцветными или серовато-желтыми, иногда наблюдаются более темные оттенки.
Среди продуктов жизнедеятельности и экстрактов из клеток некоторых грибов выявлены вещества, обладающие токсическими свойствами. С ними связано растворение эритроцитов, повреждение эпителия кожи и ее придатков и слизистых, клеток различных органов. Многие грибы обладают гиалуронидазной активностью. Важную патогенетическую роль играют полисахариды некоторых дерматофитов в развитии васкулитов, доказана токсичность некоторых липидов из культур дрожжеподобных грибов.
Устойчивость грибов к воздействию факторов внешней среды зависит от вида гриба, причем различные клеточные элементы его по-разному противостоят неблагоприятным воздействиям. Молодые клетки грибов, заключенные в специальных органах плодоношения, более устойчивы, чем свободно лежащие споры. Слизистые капсулы, окружающие грибы (криптококки, дрожжеподобные грибы) в патологическом материале и в культурах, также обеспечивают относительно большую устойчивость их к внешним факторам. Кипячение в течение нескольких минут приводит к гибели грибов в тканевой и культуральной форме. Прямые солнечные лучи и ультрафиолетовый свет действуют на грибы губительно лишь при длительной экспозиции и во влажной среде.
Выраженным фунгицидным действием обладает 3 – 7 %-ная уксусная кислота, салициловая и бензойная кислоты (1 – 2 %-ные), 1 – 10 %-ный формалин, 0,1 %-ная сулема, 5 %-ная хлорная известь.
Заболевания, вызываемые патогенными грибами, условно можно разделить на две группы: системные, или глубокие, микозы и поверхностные микозы. Микозы, вызываемые условно-патогенными грибами, могут иметь смешанное клиническое течение.
Патогенные грибы обычно не продуцируют экзотоксинов. В организме хозяина они, как правило, вызывают развитие гиперсенсибилизации к их различным антигенам. При системных микозах типичной тканевой реакцией является развитие хронической гранулемы с различной степенью некроза и образованием абсцесса. Кроме того, существует группа заболеваний, называемых микотоксикозами, которые обусловлены попаданием в организм микотоксинов, образующихся в процессе жизнедеятельности ряда микроскопических плесневых грибов. Выделено более 300 видов микотоксинов, продуцируемых представителями 350 видов грибов, однако практическое значение как загрязнители пищевых продуктов имеют лишь около 20. Среди них наиболее распространены и опасны для здоровья человека афлатоксины В1, В2, G1, G2, M1 (продуценты – грибы рода Aspergillus), трихотеценовые микотоксины (в том числе дезоксиниваленол и зеараленон, продуценты – грибы рода Fusarium), охратоксины, цитринин, цитреовиридин (продуценты – грибы родов Aspergillus и Penicillium), алкалоиды спорыньи (Claviceps purpurea), в том числе лизергиновая кислота и агроклавин.
Микотоксикозы являются разновидностью пищевых отравлений – пищевых интоксикаций, и причиной их являются, как правило, зерно и зерновые продукты. Зерно поражается грибами в период созревания и уборки урожая при неблагоприятных метеорологических условиях и неправильном хранении.
Патогенез микозов весьма сложен и складывается, как правило, из нескольких факторов. При наличии благоприятных условий патогенный гриб в виде спор или фрагментов мицелия внедряется и размножается в ткани, давая начало микотическому процессу. После инкубационного периода, длящегося от нескольких дней до нескольких месяцев, наблюдаются поражения определенных систем органов и тканей; при многих микозах одновременно поражаются внутренние органы и кожные покровы. При гематогенной диссеминации возбудителя могут возникать септикопиемические процессы. Некоторые грибы могут проникать и развиваться внутри кровеносных сосудов, вызывая тромбозы с последующим развитием инфарктных поражений органов. В развитии микозов наиболее важную роль играют следующие патогенетические факторы:
1) нарушение обмена веществ и функции эндокринной системы (гипо– и диспротеинемии; гипергликемия; грубые длительные погрешности в питании; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта; дисфункция щитовидной и половых желез, надпочечников и т. д.);
2) возрастная предрасположенность к некоторым микозам (дошкольный и школьный возраст – к дерматофитиям, ранний возраст и новорожденные – к кандидозам);
3) гипо-, авитаминозы, нарушения витаминного баланса – при большинстве микозов;
4) нерациональное применение антибиотиков, сульфаниламидов и других препаратов, приводящее к развитию дисбактериоза, а также дисбактериоз на фоне хронических заболеваний, нарушений диеты;
5) иммунодефициты, развившиеся на фоне инфекционного или гематологического заболевания, онкологического процесса, интоксикации и т. д.;
6) при микозах наблюдается гиперсенсибилизация макроорганизма антигенами грибов, обычно по типу ГЧЗ;
7) профессиональная предрасположенность к некоторым микозам при нерациональных условиях труда: плесневые микозы у мукомолов, работников микологических лабораторий, в производстве антибиотиков, при вдыхании спор грибов и др.;
8) чрезмерная потливость, связанная с дисфункцией вегетативной нервной системы, способствует развитию микозов складок кожи, стоп за счет мацерации;
9) травмы часто открывают входные ворота для проникновения грибов в ткани, одновременно снижая местные защитные реакции.

Системные (глубокие) микозы

Возбудителями глубоких микозов служат микроорганизмы, свободно обитающие в почве или на разрушающихся органических субстратах и встречающиеся только в определенных географических зонах. В этих зонах многие люди инфицированы данными возбудителями. У большинства инфицированных симптомы заболевания отсутствуют или выражены слабо, и только в очень небольшой части случаев заболевание прогрессирует и приводит к развитию тяжелых форм или смерти за счет системных поражений. Сходно может протекать актиномикоз, но возбудителем его является не гриб, а нитчатые ветвящиеся бактерии. К глубоким микозам также относится мицетома стопы (мадуромикоз). По некоторым классификациям споротрихоз и хромомикоз относят к так называемым субкутанным (подкожным) микозам.

Кокцидиоидоз

Возбудителем этого системного микоза является почвенный гриб Coccidioides immitis. Инфекция эндемична и встречается в некоторых засушливых районах югозапада США и Латинской Америки. Гриб относится к классу фикомицетов и встречается в тканевой, паразитарной форме в организме больных и в мицелиальной, весьма контагиозной форме в почве и в культуре на искусственных питательных средах. Заболевание от человека к человеку не передается.
В патологическом материале (гной, мокрота, гистологические препараты) возбудитель имеет вид сферул диаметром 15 – 60 мкм, иногда до 120 мкм, с толстой двойной оболочкой; сферула заполнена эндоспорами (см. рис. 113, и). При разрыве ее оболочки эндоспоры выходят в окружающие ткани, где они увеличиваются в размере и образуют новые сферулы или фагоцитируются гигантскими клетками.
Культуры C. immitis довольно хорошо растут на плотных и жидких средах с углеводами и с кровью, на овощах и синтетических средах. При температуре 37 °C и рН 7,2 – 7,4 на богатых белками средах вырастают кожистые, почти лишенные воздушного мицелия мягкие желтовато-коричневые дрожжеподобные колонии. На более кислых средах при температуре 27 – 30 °C хорошо развивается воздушный мицелий; колонии при этом пушистые, беловатые, на высоте спорообразования – мучнистые с характерными артроспорами. В некоторых колониях наблюдаются концентрические зоны пушистого мицелия. В молодых культурах на плотных средах преобладает мицелий с интеркаларными хламидоспорами (см. рис. 113, б). Старые культуры богаты хламидоспорами, артроспорами, обрывками мицелия. Артроспоры освобождаются при разрыве гифов, легко переносятся током воздуха и являются высококонтагиозными. При введении животным или вдыхании людьми они трансформируются в тканевые сферулы.
Кокцидиоидный гриб является аэробом, окисляет моно-, ди– и полисахара, обладает выраженной протеолитической активностью. Способен разжижать желатин и казеин, свернутую лошадиную сыворотку, пептонизирует и коагулирует молоко. Не восстанавливает нитраты в нитриты, не образует индола и сероводорода.
Хорошо переносит замораживание и оттаивание, длительно сохраняется на холоде (до 4 месяцев) и выдерживает прогревание до 60 – 65 °C в течение 3 ч. Гибнет при кипячении в течение 20 мин в 2 %-ной хлорной извести или 10 %-ном формалине в течение 2 – 3 ч.
Патогенез и клиника. Инфицирование происходит при вдыхании артроспор, находящихся в воздухе. Возникающая респираторная инфекция может протекать бессимптомно или проявляться только возникновением преципитинов и положительной кожной ГЧЗ через 2 – 3 нед. после заражения. Может наблюдаться также гриппоподобное заболевание с лихорадкой, общей слабостью, кашлем и болями. В последнем случае у 5 – 10 % больных через 1 – 2 нед. развивается ГЧЗ в виде узловатой или многоформенной эритемы («долинная лихорадка», или «пустынный ревматизм»). У половины больных в легких формируются каверны с тонкими стенками, которые в дальнейшем рубцуются или процесс становится хроническим. Диссеминированная форма, при которой наблюдается очень высокая летальность, развивается менее чем у 1 % инфицированных. Это значительно чаще происходит у выходцев из Филиппин, Африки и у мексиканцев, а также у беременных женщин. При генерализации инфекции могут развиваться менингит, поражения костей, в различных органах обнаруживаются типичные гранулемы и рассеянные очаги нагноения.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются гной, мокрота, кровь, ликвор, кусочки ткани из органов, в которых при микроскопии обнаруживают характерные сферулы, легче различимые в неокрашенных препаратах. Всегда четкие, достоверные результаты дает получение чистой культуры при посеве на среды Сабуро, МПА и МПБ с глюкозой. Посевы инкубируют при 27 и 37 °C от 3 нед. до 2 мес. Работа с культурами требует соблюдения особо строгого режима во избежание ингаляторного заражения. Чистая культура хорошо выделяется при заражении белых мышей или самцов морской свинки при развитии у животного прогрессирующих очагов поражения. Серологическая диагностика осуществляется посредством реакции агглютинации, преципитации, РСК, так как через 2 – 4 нед. после заражения появляются антитела классов IgM и IgG. При диссеминации процесса нарастание титра комплементсвязывающих антител является плохим прогностическим признаком. Аллергические кожные пробы ставят с кокцидиоидным аллергеном в разведении 1: 1000, при отрицательном результате – 1: 100. Результат учитывают через 48 ч. При положительной пробе отмечаются гиперемия, припухлость, папула в месте введения. При диссеминированной форме кожные пробы иногда бывают отрицательными.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика кокцидиоидоза сводится к борьбе с запыленностью; проводятся асфальтирование дорог; увлажнение почвы при земляных работах; мелиоративные мероприятия; покрытие почвы, инфицированной грибом, густым растительным газоном; применение противопылевых масок и т. д.
Для лечения кокцидиоидоза, а также микозов, вызванных грибами Candida, Cryptococcus, Microsporum, Trichophyton, Blastomyces, Coccidioides immitis, Histoplasma capsularum предложен препарат широкого спектра действия флюкостат, производное триазола. Он подавляет синтез эргостерола, в результате чего нарушается проницаемость клеточной стенки грибов. Рекомендуются также амфотерицин В или его производные.

Бластомикозы

Бластомикозы – группа глубоких неконтагиозных грибковых заболеваний кожи и внутренних органов, вызываемых дрожжевыми и дрожжеподобными грибами, размножающимися почкованием. Различают североамериканский, келоидный, европейский и южноамериканский бластомикозы.
Североамериканский бластомикоз (болезнь Гилкриста). Заболевание эндемично для США, Канады, встречается в странах Африки, иногда в Австралии, Индии, Латинской Америке, Европе, в том числе России. Возбудитель – Blastomyces dermatitidis – диморфный гриб, который в тканях развивается в виде дрожжеподобных почкующихся клеток, а в культурах при температуре 20 °C – в мицелиальной и дрожжевой формах. В тканях имеет вид округлых и овальных клеток диаметром 8 – 10 мкм, иногда до 20 мкм, с двойной оболочкой, размножается почкованием, причем дает единственную почку, располагающуюся на широком основании. В ряде случаев вместо образования почки клетка вытягивается и принимает вид языка колокола. Мицелиальная форма образуется на питательных средах при комнатной температуре. Колонии вначале круглые и гладкие, дрожжеподобные. Позднее они покрываются белым, затем желтовато-буроватым воздушным пушком с короткими шипами. Под микроскопом в таких культурах наряду с круглыми почкующимися дрожжевыми клетками в изобилии встречаются длинные и короткие септированные нити с обильными боковыми конидиями круглой, овальной, иногда грушевидной формы диаметром 3 – 5 мкм. В старых культурах встречаются обильные хламидоспоры диаметром 7 – 18 мкм. Мицелиальная форма легко превращается в дрожжеподобную при выращивании при температуре 37 °C, а дрожжевая при 20 °C – в мицелиальную. На кислых средах вырастает мицелиальная, а на щелочных – дрожжевая форма гриба. Аскомицетная совершенная стадия гриба обозначается Ajellomyces dermatitidis.
Резервуаром возбудителя является почва; заражение происходит при вдыхании спор грибка с пылью. Болеют чаще мужчины; кроме человека, болеют лошади и собаки.
Патогенез и клиника. Первичный очаг локализуется в легких; кожа и внутренние органы вовлекаются в процесс вторично. Обычно заболевание развивается на фоне сниженной резистентности макроорганизма. При генерализации инфекции гематогенным путем характерно образование абсцессов в пораженных тканях в сочетании с картиной хронического воспаления, гигантоклеточной реакцией и некрозом. Различают легочную, диссеминированную и кожную формы заболевания.
Лабораторная диагностика основывается на обнаружении характерных дрожжеподобных двухконтурных клеток с одной почкой в гное, мокроте, биопсийном материале. Обычно легко удается выделить чистую культуру возбудителя при посеве материала на плотные среды; при выращивании при температуре 20 – 25 и 37 °C вырастают характерные колонии, в которых гриб имеет также характерную морфологию. В отдельных случаях можно исследуемый материал вводить внутрибрюшинно белым мышам, а затем исследовать пораженные органы. Довольно эффективны серологические реакции (РСК, агглютинации) и внутрикожные пробы с аллергеном. Специфическая профилактика не разработана. Для специфической терапии используют амфотерицин В в сочетании с хирургическим лечением или электрокоагуляцией очагов при кожной форме заболевания.
Южноамериканский бластомикоз (паракокцидиоидоз) распространен только в странах Южной Америки, и возбудителем его является двухфазный гриб Paracoccidioides brasiliensis. В пораженных тканях человека и животных он имеет сферическую или овальную форму, размеры клеток от 30 до 60 мкм. При почковании образуется одна крупная или несколько мелких дочерних клеток. Характерны крупные круглые клетки с двойной оболочкой, на поверхности которых располагаются мелкие (от 1 до 5 мкм) почки в виде венца или «короны», что является важным дифференциальнодиагностическим признаком для данного возбудителя. Почки овальные или круглые, диаметром от 0,5 до 6 – 10 мкм. Гриб растет на обычных средах с углеводами, кровью, сывороткой. Дрожжевая форма наблюдается при выращивании гриба при 37 °C, колонии гладкие или церебриформные (похожие на головной мозг) и сходны с колониями дрожжеподобных грибов. Под микроскопом видны овальные и круглые клетки крупного размера, с единичными или множественными почками или без них. Они напоминают тканевые формы гриба. Мицелиальная форма возникает при выращивании культуры при комнатной температуре (до 25 °C). Колонии складчатые, в центре покрыты беловато-сероватым, в дальнейшем желтоватым пушком. Под микроскопом видны ветвящийся мицелий и овальные конидии, располагающиеся по бокам мицелиальных клеток; их диаметр 3,0 – 3,5 мкм, иногда конидии группируются кучками.
Возбудитель заболевания обитает на растениях и в почве. Чаще болеют сельские жители. Заражение происходит при травмировании полости рта при чистке зубов веточкой растения или ингаляторным путем. Заболевание от человека человеку не передается.
В пораженных органах обнаруживаются гранулемы с центральной зоной казеозного некроза или нагноением; имеется большое количество гигантских клеток и крупных почкующихся клеток возбудителя. Эти поражения вначале отмечаются на слизистой носа, рта, гортани, реже на коже. Затем в процесс вовлекаются лимфатические узлы, могут образовываться свищи, и происходит генерализация инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Возникает поражение внутренних органов.
Лабораторная диагностика. Используются те же методы диагностики, что и при североамериканском бластомикозе. Заражение животных производят внутрь яичка, затем выделяют возбудителя из развивающихся очагов поражения.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения эффективен амфотерицин В, в отдельных случаях благоприятный результат дает длительное лечение сульфаниламидами.
Келоидный бластомикоз (болезнь Лобо). Заболевание встречается в Бразилии, реже в других странах Латинской Америки. Возбудитель – Blastomyces loboi. Гриб двухфазный и по морфологии близок к B. dermatitidis. В патологическом материале представляет собой яйцевидные или овальные клетки диаметром 8 – 16 мкм, имеющие двухконтурную оболочку и 1 – 2 почки. На питательной среде при комнатной температуре культуры гриба растут медленно в виде дисков белого цвета, которые покрыты бархатистым пушком воздушного мицелия. При температуре 37 °C вырастают сероватые дрожжевидные колонии.
Эпидемиология заболевания не изучена. Внедрению возбудителя способствуют травмы кожи, укусы насекомых. Поражается только кожа, где развивается хроническое воспаление, характеризующееся большим количеством гигантских клеток и гистиоцитов. Поражается кожа голеней, стоп, предплечий, ушных раковин, ягодиц, где появляются бугристые, подобные рубцам или опухолям, узлы и бородавчатые разрастания розово-коричневой окраски с лоснящейся поверхностью. При их слиянии образуются инфильтраты. Обычно наблюдается хроническое доброкачественное течение.
Лабораторная диагностика. Основные методы диагностики – микроскопический и посев с целью получения чистой культуры.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения проводят возможно раннее удаление или электрокоагуляцию узлов в пределах здоровой ткани.
Европейский бластомикоз (криптококкоз). Заболевание встречается редко, но распространено повсеместно, возбудитель – Cryptococcus neoformans. Тканевая форма криптококка морфологически мало отличается от культуральной. Гриб имеет форму круглых, реже овальных, клеток с двухконтурной оболочкой, диаметром 2 – 5, реже 10 – 12 мкм, с одной слегка удлиненной почкой. При неблагоприятных условиях развития могут наблюдаться удлиненные и нитчатые формы клеток. Самым характерным для криптококка признаком является наличие толстой слизистой капсулы, толщина которой иногда значительно превосходит размеры самой клетки (до 50 мкм). Она состоит из длинных извитых нитей полисахаридной природы, диаметром 3 – 4 нм, переплетающихся между собой. Криптококк – аэроб, хорошо растет на простых, сахарных средах, среде Сабуро и др. На среде Сабуро при комнатной температуре вырастают блестящие, слизисто-сальные, тягучей консистенции колонии беловатого или желтоватого оттенка с куполообразной гладкой поверхностью, реже – морщинистые или мелкозернистые. На овощных средах наблюдается образование коричневого пигмента. В отличие от непатогенных криптококков, C. neoformans хорошо растет при температуре 37 °C на большинстве сред, в состав которых не входит циклогексимид. Углеводы не ферментирует, но окисляет глюкозу, мальтозу, сахарозу и галактозу; обладает уреазой.
Выявлено 4 серогруппы криптококков по капсульному полисахариду: A, B, C, D. При скрещивании штаммов, относящихся к серогруппам A и D или В и С, образуются мицелий и базидиоспоры; при такой морфологии гриб называется Filobasidiella neoformans и Filobasidiella bacillispora. Помимо специфических, криптококки могут давать перекрестные реакции с дрожжеподобными грибами и пневмококками. Чаще всего обнаруживается серогруппа А. Антитела против криптококковых полисахаридов выявляются с помощью различных серологических реакций, наличие антител не означает повышенной сопротивляемости к рецидивам заболевания.
Возбудитель обнаруживается в почве и присутствует в больших количествах в помете голубей. Последнее объясняется наличием в моче голубей ксантина и гуанина, ассимилируемых криптококком. Заражение происходит при вдыхании грибка с пылью.
Патогенез и клиника. Патогенез мало изучен. В пораженных тканях образуются гранулемы с некротическими казеозными изменениями, при поражении головного мозга преобладает хроническое воспаление с наличием гигантских и эпителиоидных клеток, макрофагов и лимфоцитов. Инфекция длительное время может оставаться скрытой, наиболее частое клиническое проявление криптококкоза – медленно развивающийся хронический менингит с частыми ремиссиями и обострениями. Возможно развитие энцефалита, отмечаются изменения в легких, на коже, в других внутренних органах. При генерализации процесса прогноз обычно неблагоприятный.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении гриба в исследуемом материале (ликвор, гной из свищей, биоптаты ткани и др.) и выделении чистой культуры. Хорошее стимулирующее действие на рост гриба оказывает желчь. С помощью различных серологических реакций можно обнаружить специфические антитела
(РПГА, реакции агглютинации, преципитации, РСК) или антигены (латекс-агглютинация и иммуноэлектрофорез). В ряде случаев полезным оказывается внутрибрюшинное заражение белых мышей патологическим материалом для последующего выделения чистой культуры.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения бластомикозов применяют амфотерицин B, фторцитозин и флюкостат по специальным схемам. Показано хирургическое удаление криптококковых очагов (в легких, на коже, в лимфатических узлах). Есть данные о положительном эффекте от применения антикриптококкового гамма-глобулина в сочетании с химиопрепаратами.

Гистоплазмоз

Заболевание эндемично для США и стран Южной Америки, во многих других странах, в том числе в России, встречается в виде спорадических случаев. Возбудителем является диморфный гриб Histoplasma capsulatum. Аскомицет – совершенная стадия возбудителя гистоплазмоза – имеет название Emmonsiella capsulata. В зависимости от условий окружающей среды может иметь дрожжевую и мицелиальную форму. Мицелиальная форма свойственна природным и лабораторным штаммам, дрожжевая – паразитарная – встречается в организме человека и животных или развивается на соответствующих искусственных средах. В тканях и патологическом материале имеет вид одноядерных клеток округлой или грушевидной формы, размером 2 – 4 мкм, с почкой, которая развивается на более узком конце клетки и имеет узкое основание. Ядро почти вдвое меньше клетки; имеются также клеточная оболочка и капсула. Характерным для тканевой формы является расположение внутри макрофагов, гигантских клеток и клеток ретикулоэндотелиальной системы; реже клетки гриба лежат свободно и напоминают тканевые формы лейшманий.
На среде Сабуро при комнатной температуре развиваются пушистые колонии от белого до коричневого цвета с темной, иногда складчатой, подкладкой, с некоторым врастанием в толщу среды. Мицелий в таких колониях септированный, ветвистый, многоядерный, диаметром до 5 мкм. Часто встречаются хламидоспоры. Макроконидии крупные, круглые или грушевидные, диаметром 10 – 25 мкм, имеют шиповидные выросты длиной 1 – 5 мкм, располагаются на концах воздушных нитей мицелия. Микроконидии обычно гладкостенные, округлые или грушевидные, иногда сигарообразные, размером 2 – 6 мкм. На жидких средах гриб растет в виде бархатистой беловатой пленки.
Дрожжевая форма гистоплазмы вырастает на кровяных средах с глюкозой при температуре 35 – 37 °C и рН 7,2 – 7,6. Колонии мелкие, блестяще-сальные, выпуклые, иногда складчатые, плотной консистенции, прочно связанные со средой, окраска – от беловато-сероватой до коричневатой, иногда с оранжевым оттенком. Клетки гриба овальной формы, размером 1,5 – 3,5 мкм, размножаются только почкованием; почки образуются на одном или на двух полюсах, иногда аполярно. Может образовываться псевдомицелий: почкующиеся дрожжеподобные клетки располагаются цепочками и нитями.
Мицелиальная форма гриба – аэроб, дрожжевая – факультативный анаэроб и микроаэрофил. Выращивают посевы до 3 нед.
Гистоплазма обитает в почве, загрязненной пометом птиц и летучих мышей. Заражение происходит аэрогенным путем при вдыхании пыли со спорами гриба, наиболее инфекционны микроконидии мицелиальной фазы. Больной гистоплазмозом не опасен для людей.
Патогенез и клиника. Споры гриба, попадая в легкие, в альвеолах и бронхиолах превращаются в паразитическую дрожжеподобную форму. Далее поражаются лимфатические узлы, последующая диссеминация осуществляется лимфо– и гематогенным путем. Гистоплазмы избирательно поражают клетки системы мононуклеар-
ных фагоцитов, размножаясь внутриклеточно. Разрушая их, гриб способствует формированию очагов некроза, состоящих из эпителиоидных, гигантских клеток, клеток типа Пирогова – Лангганса, в которых обнаруживаются элементы гриба. Процесс может сопровождаться казеозным распадом ткани, фиброзом и кальцинацией. При генерализации процесса могут поражаться различные органы, течение может быть быстротекущим (у детей) и медленно прогрессирующим. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации по типу ГЧЗ, в крови больных накапливаются комплементсвязывающие антитела, агглютинины, преципитины. После перенесенного гистоплазмоза остается длительный иммунитет.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат отделяемое язв, гной, мокрота, ликвор, кровь, костный мозг, моча. Препараты окрашивают по Граму, Цилю – Нильсену, Романовскому – Гимзе. Внутри цитоплазмы клеток или внеклеточно видны мелкие круглые почкующиеся дрожжеподобные клетки, окруженные светлым ореолом. Микологическое исследование имеет значительное преимущество перед микроскопическим: выделение культуры гриба свидетельствует о заболевании гистоплазмозом, так как носительство гриба у здоровых не обнаружено. Лучше делать посевы на среды с антибиотиками. Материал можно также вводить внутрибрюшинно белым мышам, которых через 4 нед. забивают и из печени и селезенки выделяют чистую культуру. Вспомогательное значение имеют аллергический метод (кожная проба с гистоплазмином) и серологические реакции (РСК, агглютинации, преципитации). Возрастание титра антител, выявляемых в РСК, свидетельствует о генерализации процесса.
Специфическая профилактика и лечение. Имеются сообщения о положительном эффекте использования живых клеток дрожжевой фазы для иммунизации. Иммунизация подавляет развитие гриба в организме, снижает количество тканевых форм, но не освобождает полностью от возбудителя. Для лечения используют флюкостат, нистатин, леворин, сульфамиды, а также низорал, амфотерицин B.

Споротрихоз (болезнь Шенка)

Встречается почти во всех странах мира, чаще во Франции и США. Возбудитель – Sporotrichum schencki – гриб, обладающий диморфизмом, относится к нитчатым грибам, гифомицетам. Описаны его совершенные формы, названные Seratocystis ctenoceus. Тканевые формы нечасто обнаруживаются в срезах тканей и в патологическом материале, имеют вид мелких грамположительных почкующихся клеток округлой или сигарообразной формы («челночки») размерами 2 – 5 мкм, покрытых небольшим слоем слизи. Они обычно находятся внутри макрофагов. Иногда встречаются дрожжеподобные почкующиеся клетки диаметром 2 – 8 мкм и так называемые «астроидные» тела – грибковые клетки, окруженные эозинофильными комплексами антиген + антитело.
В культурах споротрихум встречается в мицелиальной и дрожжевой формах. Дрожжевые формы развиваются при температуре 37 °C на богатых белками и витаминами средах в виде овальных и удлиненных клеток размером 1 – 2 × 4 – 8 мкм;
встречаются круглые клетки, почкующиеся, иногда связанные друг с другом длинной клеткой. Колонии их мягкие, гладкие, желтоватого цвета, появляются на 4 – 6-й день. Позднее колонии увеличиваются в размерах, становятся сероватыми, складчатыми или церебриформными, медленно растут и редко сливаются.
Колонии мицелиальной формы на разных средах различные: некоторые растут ровным газоном, у других выражена бугристость в центре. Встречаются складчатые, крупнобугристые или многопетлистые, возвышающиеся колонии светло-желтого или шоколадного, почти черного цвета. Пигмент водонерастворимый. На жидких средах гриб растет войлокообразным комочком на дне и в виде складчатой серобелой пленки на поверхности. Мицелий ветвистый, септированный, диаметром
1,0 – 2,5 мкм, длиной от 10 до 30 мкм и больше. Конидии гриба овальные, круглые, грушевидные или цилиндрические, некоторые с заостренными концами, длиной от 2 – 4 до 6 – 8 мкм, шириной 1,5 – 3,0 мкм; располагаются обычно попарно одна против другой по бокам мицелия или группами по 5 – 10 спор на конце, иногда в виде розетки. В мицелиальных культурах встречаются так называемые коремии, представляющие собой тесно прилегающие, нередко анастомозирующие нити с микроконидиями на воздушных концах. Нити иногда искривленные, заканчиваются тонкими усиками и завитками. В зрелых формах и старых культурах можно видеть хламидоспоры, обычно интеркаларные, реже терминальные.
Факторами, способствующими распространению гриба и развитию инфекции, являются тепло и влажность, поэтому споротрихоз регистрируется преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом, а в зоне умеренного климата – в теплое время года. У человека отмечается носительство гриба после перенесенного заболевания. Источником инфекции являются почва, некоторые растения, так как споротрихум живет в природе как сапрофит или вегетирует на растениях.
Патогенез и клиника. Грибы проникают в кожу конечностей при травме (в 80 % случаев) или через слизистые оболочки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Обычно инфекция развивается на фоне ослабленной резистентности (туберкулез, алкоголизм, нарушения обмена веществ). В месте повреждения развивается поражение в виде пустулы, абсцесса или язвы, лимфатические сосуды утолщаются и уплотняются. Вдоль лимфатических сосудов, отходящих от первичного очага, образуются множественные подкожные узлы и абсцессы. Обычно системное заболевание при таких поражениях не развивается, однако иногда может происходить диссеминация возбудителя, и поражаются внутренние органы и кости. В очагах поражения обнаруживаются хроническая воспалительная реакция и гранулемы с некротическими изменениями и «астероидными» телами.
Лабораторная диагностика. При микроскопии исследуют гной или биоптаты для обнаружения характерных клеток возбудителя, но эти находки непостоянны. Хорошие результаты обычно дает посев для выделения чистой культуры возбудителя;
посев делают на богатые среды и на среду Сабуро и инкубируют при 37 °C и комнатной температуре в течение 20 – 25 дней, затем грибы микроскопируют для обнаружения дрожжевой и мицелиальной форм. Для выделения культуры гриба используют также внутрибрюшинное, подкожное или интратестикулярное заражение животных (мыши, крысы, хомячки, морские свинки). Из серологических методов используют реакции агглютинации, РСК, преципитации, латекс-агглютинации; антитела обычно обнаруживаются в высоких титрах.
Специфическая профилактика не разработана. При лечении хороший эффект дает использование препаратов йода (йодид калия) и амфотерицина В.

Хромомикоз

Заболевание встречается повсеместно в виде спорадических случаев, преимущественно в тропической и субтропической зонах (Куба, Бразилия, Гвинея). Хромомикоз вызывается несколькими видами «черных плесеней», чаще всего Phialophоra verrucosa, Fonsecaea pedrosoi, F. dermatitidis, Cladosporium carrionii. Это диморфные грибы, относящиеся к дейтеромицетам.
В патологическом материале возбудитель чаще всего представлен темно-коричневыми округлыми клетками диаметром 5 – 15 мкм, иногда многоугольными или неправильной формы, расположенными среди эритроцитов и лейкоцитов. Клетки имеют толстую двухконтурную оболочку и разделены поперечной или продольной перегородкой. Располагаются отдельно или небольшими группами. Часто между такими клетками, эритроцитами и лейкоцитами обнаруживаются нити мицелия. Вокруг крупных клеток гриба иногда обнаруживаются зерна, сходные с актиномикотическими. При окраске по Граму гриб выявляется плохо, по Романовскому – Гимзе стенки клеток гриба окрашиваются в зеленоватый цвет, а по Цилю – Нильсену – в темно-красный.
Гриб хорошо растет как при комнатной температуре, так и при 26 – 28 °C; на 3 – 5-й день колонии имеют вид темно-серых пушистых точек. К 10 – 17-му дню колония становится зрелой: она округлая, конусовидная, ворсистая или пушистая, имеет зеленовато-сероватый цвет. Отдельные колонии могут сливаться в сплошную массу, окруженную мелкими пушистыми разбросанными колониями темного цвета. На жидких средах растут на дне округлыми комочками черноватого цвета.
Культура представлена мицелием, от которого отходят вторичные ответвления. Мицелий редко септированный и может быть двух типов: вегетативный и конидиеносцы. Конидиеносцы более септированы, на их несколько расширенных концах располагаются конидии. Встречаются кистеподобные скопления спор, а также одиночно или группами расположенные желтовато-буроватые хламидоспоры диаметром 10 – 12 мкм, с толстыми темными стенками. Различают следующие типы споруляции этих грибов: hormodendrum, acrotheca, phialophora.
Тип hormodendrum характеризуется концевыми конидиофорами с усеченными мелкими выпуклостями, к которым прикрепляются споры оливкового цвета, яйцевидные, одно– или двухклеточные, размерами 1,5 – 3,0 × 3,0 – 5,0 мкм, расположены цепочками. Тип acrotheca представлен концевыми или боковыми конидиофорами, напоминающими по форме дубинку и образующими латеральные конидии диаметром 2 – 3 мкм. Тип phialophora характеризуется овальными или удлиненными конидиями, расположенными на бутылкообразных конидиофорах.
Возбудители хромомикоза могут расти без добавления углеводов и азотистых веществ на увлажненном гнилом дереве, соломе, различных злаках, гнилых листьях, бумаге, в почве. Хромомикоз – неконтагиозное заболевание, больной не заразен для окружающих.
Патогенез и клиника. Грибы проникают в поврежденную при травме кожу с гниющим деревом или почвой. Медленно (несколько месяцев или лет) развиваются бородавчатые разрастания, распространяющиеся от очага поражения вдоль лимфатических сосудов. Поврежденная зона покрывается разрастаниями, напоминающими цветную капусту, с абсцессами и корками; в результате закупорки и фиброза лимфатических сосудов развивается слоновость. Диссеминация наблюдается редко, может поражаться головной мозг. При гистологическом исследовании в очагах поражения обнаруживают гранулемы. Внутри лейкоцитов или гигантских клеток могут располагаться округлые грибковые клетки темно-коричневого цвета.
Лабораторная диагностика. Особо ценным методом является микроскопическое исследование гистологических образцов пораженных тканей. Материал помещают в 10 %-ную KOH и исследуют под покровным стеклом для выявления округлых грибковых клеток. В посевах материала на среды обнаруживаются характерные типы спороношения. Иногда используют интратестикулярное заражение морских свинок.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют амфотерицин В (внутривенное и внутриочаговое введение), препараты йода, витамин D, флуцитозин.

Поверхностные микозы

При поверхностных микозах (дерматомикозах, дерматофитиях) патологический процесс локализуется преимущественно в коже и ее придатках (волосах, ногтях). К ним относятся кератомикозы, эпидермомикозы, трихомикозы. Возбудители кератомикозов паразитируют в поверхностных отделах рогового слоя эпидермиса, при этом они не вызывают видимой воспалительной реакции со стороны нижележащих слоев дермы (лишай отрубевидный, тропические микозы). Возбудители эпидермомикозов паразитируют в роговом слое эпидермиса, в ногтевых пластинках. Они вызывают выраженное воспаление со стороны нижележащих слоев кожи, обычно сопровождающееся аллергическими воспалениями на коже (рубромикоз, эпидермофития паховая, эпидермофития стоп). Возбудители трихомикозов паразитируют в волосах, эпидермисе, дерме, вызывая выраженную воспалительную реакцию, а также в ногтях. Выделяют истинные трихомикозы (пьедра, подмышечный трихонокардиоз) и трихоэпидермомикозы (микроспория, трихофития, фавус).

Кератомикозы

Лишай разноцветный (лишай отрубевидный). Возбудитель – дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare (Malasseria furfur). В чешуйках рогового слоя, обработанных едкой щелочью, элементы гриба представляют собой короткие, слегка изогнутые нити мицелия и скопления сферических толстостенных почкующихся клеток до 8 мкм в диаметре (фиалофоры). На среде Сабуро при температуре 37 °C на 4 – 8-й день появляются беловато-кремовые колонии с блестящей поверхностью, состоящие из почкующихся дрожжеподобных клеток. Заболевание мало контагиозно, наблюдается чаще у лиц молодого возраста при чрезмерной потливости, а также на фоне сахарного диабета, ожирения, длительных лихорадочных состояний. Очаги поражения локализуются на груди, спине, животе, шее и плечах, проявляясь в виде пятен (от пигментированных до коричнево-красных), сопровождаются шелушением.
Диагностика проводится микроскопическим методом. Лечение – местное.
Черный микоз (кладоспориоз). Возбудитель – Cladosporium werneckii – обнаруживается в роговом слое эпидермиса в виде коричневатого ветвящегося септированного мицелия и почкующихся клеток. Заболевание выражается в появлении на ладонной или подошвенной поверхности кожи пятен от светло-коричневого до почти черного цвета. Шелушение отсутствует.
Пьедра. Заболевание кутикулы волоса, характеризующееся образованием на волосе узелков белого или черного цвета.
Белая пьедра (трихоспороз), распространенная в виде спорадических случаев в Англии, Италии, Франции, США, Японии и других странах умеренного климата, вызывается Trichosporon beigelii (Trichosporon cutaneum). Этот гриб в узелках на волосах представляет собой мицелий шириной 4 – 8 мкм, образует артроспоры, имеющие прямоугольную, овальную или круглую форму, а также споры, располагающиеся скоплениями. Узелки локализуются на волосах подмышечной и паховой областей, на бороде и волосистой части головы.
Черная пьедра, наоборот, встречается в странах с жарким климатом; поражается волосистая часть головы. Возбудитель – Piedraia hortai – имеет аски, в которых находятся от 2 до 8 аскоспор размером от 5 до 80 мкм.
Лечение пьедры – местное (мытье головы раствором сулемы, мылом, вычесывание волос частым гребнем, сбривание волос и т. д.).

Эпидермомикозы

Рубромикоз (руброфития). Возбудитель этого микоза – Trichophyton rubrum – поражает кожу стоп, ногтевые пластинки пальцев стоп и кистей, крупные складки, кожу туловища и конечностей. На среде Сабуро вначале образуются белые пушистые колонии (реже кожистые, фиолетового цвета). Через 1 – 2 нед. на обратной стороне колоний появляется пигмент ярко-красного цвета, диффундирующий в питательную среду. Рост колоний может быть пушистым с пигментом или без пигмента и мучнистым без пигмента. При микроскопии культуры обнаруживаются тонкий мицелий, микроконидии грушевидной формы, реже овальные и палочковидные. Редко встречаются рудиментарные макроконидии.
Это один из наиболее частых возбудителей дерматомикозов, распространен в большинстве стран мира. Источник инфекции – больной, заболевание может носить семейный характер. Весьма часты ассоциации красного трихофитона с плесневыми грибами, кандидами, бактериальной флорой. Основной препарат для лечения – гризеофульвин, на фоне применения которого проводится местное лечение.
Эпидермофития паховая. При этом заболевании поражается кожа крупных складок поверхности тела, в процесс могут вовлекаться кожа стоп и ногтевые пластинки. Возбудитель – Epidermophyton floccosum. При микроскопическом исследовании чешуек пораженных участков кожи обнаруживаются переплетенный разветвляющийся короткий (2 – 4 мкм) мицелий и артроспоры прямоугольной формы, располагающиеся цепочками. На среде Сабуро вырастают колонии округлые, куполообразные или плоские, часто с углублением в центре. Их поверхность мучнистая, имеется радиальная складчатость, цвет – серый или желтовато-зеленый. При микроскопии культуры виден септированный мицелий с характерными тупоконечными макроконидиями, располагающимися в виде гроздей бананов или дубинок.
Возбудитель и заболевание распространены повсеместно, заболевание весьма контагиозно, чаще болеют мужчины. Поражается кожа паховых и межъягодичных складок, реже подмышечных складок и под молочными железами. Диагностика проводится микроскопическим методом и выделением культуры гриба. Лечение, в основном, местное (клотримазол, микозолон, низорал), а также гризеофульвин внутрь.
Эпидермофития стоп. Наряду с двумя выше названными возбудителями микоз стоп может вызывать Trichophyton interdigitale (T. mentagrophytes var. interdigitale). Он образует быстро растущие колонии, бархатисто-мучнистые, по периферии окруженные узким ободком из стелющихся по субстрату молодых побегов. Зрелые культуры густомучнистые, центр их куполообразный, складчатый или бугристый. Культуры могут быть очень разнообразны: пушистые, ровные и складчатые, бархатисто-мучнистые, иногда церебриформные. Цвет обычно белый, реже желтоватый, розоватый, красноватый, коричневатый. Под микроскопом в культурах виден длинный ветвистый септированный мицелий, на концах которого часто имеются длинные завитки и спирали, полиморфные интеркаларные хламидоспоры. Обильные микроконидии диаметром 2 – 3 мкм располагаются по бокам мицелия и на его концах. Нередко они располагаются гроздьями, чаще в гипсовидно-мучнистых культурах. Макроконидии довольно характерны: длина 20 – 30 мкм, ширина 5 – 7 мкм, поперечными перегородками разделены на 5 – 6 клеток, средние из них наиболее широкие.
Заболевание распространено повсеместно, передается от человека человеку чешуйками с пораженных участков кожи или ногтей больного. Диагностика проводится микроскопическим методом и посевом на среды с целью выделения чистой культуры гриба.
Лечение – в основном местное (клотримазол, микозолон, низорал и др.).

Трихомикозы

Трихофития – заболевание распространено практически повсеместно и может вызываться антропофильными и зоофильными трихофитонами различных видов. Важнейшими из них являются антропофилы Trichophyton tonsurans и T. violaceum. T. tonsurаns начинает расти на среде Сабуро на 4 – 5-й день, культура развивается медленно. Взрослая колония плотная, морщинистая, крупноскладчатая с пупкообразным или вдавленным центром, напоминающим кратер вулкана; или плоская, сухая с большим количеством трещин. Поверхность колонии может быть мелкопорошковатой, слегка припудренной, иметь различные оттенки окраски – от бело-серой до желтой и коричневой. При микроскопии культуры обнаруживаются обильные микроконидии длиной 3 – 7 мкм и мицелий. В молодых культурах иногда встречаются макроконидии. Проба на уреазу положительная.
T. violaceum на среде Сабуро дает колонии диаметром 2,5 – 3,0 см лишь к концу месяца. Поверхность колонии складчатая, кожистая, слегка маслянистая или матовая с хорошо ограниченными краями. Цвет колонии варьирует от насыщенного фиолетового до бледно-сиреневого, иногда окраска отсутствует вовсе. При микроскопии: мицелий длиной 2 – 4 мкм; в молодых культурах ветвистый мицелий редко септирован, но с возрастом нити приобретают частые перегородки. Клетки становятся более толстыми и короткими. В более старых культурах определяются свободно лежащие и интеркаларные хламидоспоры. Тест на уреазу положительный.
Из зоофильных трихофитонов наибольшее значение имеет T. mentagrophytes. Его рост на среде Сабуро начинается через 2 – 3 дня после посева, колония плоская, поверхность порошковатая, часто с сильно выраженной зернистостью. Цвет колонии белый, кремовый, иногда с нижней стороны коричнево-красный. Края колонии могут быть лучистыми. Иногда имеются мелкие морщинки. При микроскопии ветвящиеся нити мицелия имеют перегородки, часто закрученные в спирали. Микроконидии в основном круглые, реже грушевидные, располагаются по бокам гиф гроздьями. Макроконидии многокамерные (2 – 8 камер), размером от 8 до 40 – 50 мкм. В старых культурах обнаруживаются интеркаларно или терминально расположенные хламидоспоры. Одной из особенностей мицелия является образование штопорообразных гиф, реже спиралей. Проба на уреазу положительная.
Источником заражения антропофильными видами трихофитонов является больной человек, зоофильными – животные, реже человек. Инфицирование происходит через пораженные грибами волосы, чешуйки кожи и разрушающиеся ногтевые пластинки. Чаще болеют дети младшего и среднего возраста.
Патогенез и клиника. Развитию процесса способствуют мелкие повреждения рогового слоя кожи, повышенная потливость, длительный контакт с заразным материалом, ослабленный иммунитет, эндокринные нарушения. Поражаться может гладкая кожа, волосистая часть головы (поверхностная трихофития), при хронической трихофитии дополнительно могут поражаться ногти, глубокие слои кожи и даже внутренние органы. Пораженные трихофитонами волосы короткие (1 – 2 мм и короче), беловатые, сухие, ломкие, иногда в виде черной точки или запятой, находятся в мелкой чешуйке. Это главный признак заболевания.
Лабораторная диагностика. Патологический материал микроскопируют в капельке щелочи в неокрашенном препарате. Гриб в пораженном волосе встречается в виде спор и мицелия. Размеры и расположение их учитывают при дифференциальной диагностике. По отношению к волосу трихофитоны подразделяют на 3 группы: endothrix, у которых споры расположены только в волосе, это обычно антропофильные трихофитоны; ectothrix, когда обильные споры окружают волос и его основание (обычно зоофильные трихофитоны); neoendothrix, когда гриб располагается и в волосе, и вне его. По размерам спор различают крупноспоровые (диаметром 5 – 7 мкм) и мелкоспоровые (3 – 5 мкм) трихофитоны. У эндотриксов крупные круглые споры сплошь заполняют содержимое волоса, не выходят за его пределы, волос напоминает мешок с орехами. У эктотриксов крупные или мелкие споры несколькими слоями окружают основание волоса, создавая широкий (у крупноспоровых) или более узкий (у мелкоспоровых) футляр. Наряду со спорами, особенно в периферических частях волоса, можно встретить короткие или длинные цепочки из округлых спор, изредка обрывки распадающегося на споры мицелия.
В чешуйках кожи среди клеток эпидермиса отчетливо видны нити мицелия, разделенные перегородками на квадратные, прямоугольные и округлые сегменты размером 3 – 5 × 2 – 3 мкм; наряду с ними встречаются цепочки и кучки круглых или овальных спор диаметром 4 – 5 мкм. В ногтевых пластинках трихофитоны имеют вид ветвящегося мицелия, цепочек из округлых и многогранных спор, а также отдельных довольно крупных (5 – 8 мкм) двухконтурных клеток.
При необходимости для выделения культуры пораженный грибом материал высевают на среду Сабуро.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют флюкостат, гризеофульвин, низорал (кетоконазол).
Микроспория. Возбудителями микроспории чаще всего являются зоофильный гриб Microsporum canis, вызывающий заболевание у кошек, собак и человека, и антропофильный гриб M. ferrugineum.
Колонии первично выделенной M. canis мощные, серовато-белые, в центре мучнистые, к периферии рыхло-пушистые. Музейные культуры – равномерно пушистые. Мицелий бамбуковидный, состоящий из утолщенных на одном конце ракетообразных клеток; крупные многоклеточные макроконидии в форме веретена одеты зубчато-ворсистой оболочкой; округлые хламидоспоры и мицелий, заканчивающийся в виде «гребешковых органов»; микроконидии немногочисленны. Патогенен для кроликов и морских свинок. Совершенные формы гриба не описаны.
M. ferrugineum имеет довольно широкие колонии, плоские или бугристые, кожистые, в центре куполообразные, редкими бороздками разделены на ряд выпуклых секторов. По цвету колонии желтоватые, коричневые, реже красноватые. Встречаются желтоватые строчковидные, восковидные, а также беловато-мучнистые мелкобугристые или складчатые колонии. В зрелых культурах мицелий широкий, имеются терминальные и интеркаларные хламидоспоры диаметром до 30 мкм, цепочки из полиморфных клеток. Макроконидии обычно отсутствуют, округлые микроконидии встречаются редко, главным образом в культурах мучнистых вариантов. Совершенная форма гриба называется Nannizia otae.
Люди, чаще дети, заражаются от больных бродячих животных или больных людей.
Патогенез и клиника. Поражаются кожа, волосы и очень редко ногти. Могут наблюдаться микроспорийные поражения бороды, бровей, ресниц; процесс начинается с поражения гладкой кожи. Распространению процесса по коже способствует мытье мочалкой, губкой. При зоонозной микроспории на волосистой части головы возникает один крупный очаг, в котором волосы обломаны на высоте 5 – 8 мм над поверхностью кожи. Пеньки волос покрыты чехлом из спор гриба. Вокруг такого очага могут быть множественные мелкие очажки. При антропонозной микроспории на гладкой коже появляются четко отграниченные множественные шелушащиеся округлые очаги розового цвета, иногда в виде вписанных друг в друга колец. В очагах поражения наряду с обломанными волосами имеются и непораженные.
Лабораторная диагностика. При микроскопии пораженный микроспорией волос имеет довольно характерный вид: многочисленные мелкие круглые споры гриба (диаметр 2 – 3 мкм) сплошь окружают волос в основании, тесно прилегая друг к другу в виде мозаики. Внутри волоса, в фолликулярной его части, можно обнаружить септированный мицелий, довольно густо заполняющий периферическую часть волоса. Иногда видна рыхлая мицелиальная бахромка, выступающая на периферическом конце волоса. В чешуйках гриб имеет вид тонких ветвящихся нитей с редкими, но отчетливо выраженными перегородками. Встречаются также цепочки мицелия, распадающиеся на споры. Споры гриба в пушковом волосе располагаются мозаично, вне волоса или же по типу эндотрикса, сплошь заполняя волос параллельными цепочками из мелких спор. Элементы гриба в ногте несколько более широкие, но в основном сходные с таковыми в кожной чешуйке.
Из материала, посеянного на среду Сабуро, получают культуру возбудителя и устанавливают вид гриба. Характерным признаком микроспории является зеленое свечение пораженных волос при люминесцентном освещении очага поражения в темном помещении.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения широко используются гризеофульвин, низорал (кетоконазол).
Фавус (парша). Заболевание распространено повсеместно, но в настоящее время встречается весьма редко. Возбудителем в подавляющем большинстве случаев является гриб Trichophyton schhnleini (Achorion schhnleini). Молодые колонии на среде Сабуро гладкие, голые, желтовато-белые, позднее становятся высокими, похожими на строчок или губку, крошковидной консистенции. Старые культуры сухие, морщинистые, высокие, темно-коричневые, иногда окружены белым лучистым ободком по периферии. Встречаются кратерообразные, гипсовидные, церебриформные, бархатисто-мучнистые варианты, а также культуры с глубокими отпрысками в питательную среду по краям и под самой колонией. При микроскопии в типичных культурах можно наблюдать широкий, отчетливо септированный мицелий с ветвлениями в виде рогов северного оленя или канделябров. На концах мицелия имеются крупные округлые хламидоспоры, а также тупоконечные длинные и широкие образования, напоминающие крупные веретена. Нередко видны булавовидные вздутия и широкие, слегка сплющенные клетки, похожие на шляпку гвоздя – «фавозные гвозди». В мучнистых колониях встречаются крупные грушевидные микроконидии, располагающиеся по бокам и на концах мицелия или вне его кучками.
При заражении лабораторных животных типичными культурами заболевание развивается лишь в 15 – 20 % случаев. Мучнистые варианты более патогенны.
Источником заражения людей, чаще всего ребенка, является больной фавусом человек; заражение происходит как при прямом контакте, так и через загрязненные предметы (расческа, полотенце).
Патогенез и клиника. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосы и ногти. Характерным элементом служат скутулы – круглые, плоские или блюдечковидные, плотно спаянные с кожей образования желтого цвета, 2 – 3 см в диаметре, крошковидной консистенции, состоящие почти исключительно из грибных элементов и поврежденных эпидермальных клеток. Скутулы склонны сливаться друг с другом, образуя корки «канареечного», иногда зеленовато-желтого или желто-бурого цвета. Почти постоянным признаком фавозных скутул, особенно при обширных поражениях, является их характерный «амбарный», или «мышиный», запах, зависящий от присутствия в скутулах сопутствующих микроорганизмов. Пораженные грибом волосы продолжают длительное время оставаться длинными, сухими, мутными, сероватого цвета, прочно спаянными в толще скутулы.
Крайне редко поражаются лимфатические узлы, легкие, слизистая кишечника, кости и мозг.
Лабораторная диагностика. Характерным для возбудителя фавуса в волосе является полиморфизм элементов гриба: наряду с тонким (2 – 3 мкм) редко септированным мицелием попадается более широкий (4 – 6 мкм) мицелий, распадающийся на прямоугольные клетки с двухконтурной оболочкой. Одновременно с этим в волосе встречаются цепочки и кучки из круглых и многогранных спор, видны пузырьки воздуха и капельки жира. Волосы при фавусе никогда не заполняются сплошь элементами гриба. Для зрелой скутулы характерно обилие крупных многогранных и округлых спор, располагающихся беспорядочно кучками, реже короткими цепочками. Клеточных элементов кожи почти не видно. В пораженных ногтевых пластинках элементы гриба лежат неравномерно: одиночными клетками или короткими веточками мицелия, или весьма обильно в виде ветвящегося мицелия с цепочками полиморфных спор и кучками спор.
Выделение чистой культуры производится при посеве на среду Сабуро.
Специфическая профилактика и лечение. См. «Трихофития» в разделе «Трихомикозы».

Микозы, вызываемые условно-патогенными грибами

Условно-патогенные грибы относятся к различным родам и видам и обычно являются сапрофитами, обитающими в почве, воде, воздухе, на растениях, сырых стенах помещений, сельскохозяйственных продуктах, а также на коже и слизистых человека. Плесневые грибы, например, могут обитать на слизистой дыхательных путей, на коже наружного слухового прохода; дрожжеподобные грибы рода Candida входят в состав микрофлоры толстого кишечника, влагалища и дыхательных путей. К причинам, предрасполагающим к развитию таких микозов, можно отнести длительный контакт человека с возбудителем (сырое жилое помещение), иммунодепрессивные состояния, нерациональная антибиотико– и химиотерапия, приводящие к дисбактериозу и т. д. Такие микозы могут протекать как остро, так и хронически, в локальных формах и в генерализованных, приводя к летальному исходу. При возникновении условий, благоприятных для развития некоторых грибов в пищевых продуктах (злаках), в последних накапливаются токсины различной химической природы, обладающие выраженной термостабильностью (до 200 °C), способные вызвать пищевые (алиментарные) микотоксикозы (см. раздел «Биология патогенных грибов»).

Аспергиллез

Грибы рода Aspergillus развиваются на органических субстратах в почве, на растениях. Споры их постоянно попадают в воздух, а из него на продукты питания, предметы обихода, наружные покровы и слизистые человека.
Наиболее частыми возбудителями аспергиллеза являются следующие виды: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans. При микроскопическом исследовании патологического материала обнаруживается характерный для гриба септированный мицелий толщиной 4 – 6 мкм. При исследовании ушной серы и мокроты можно обнаружить характерные конидиальные головки.
При исследовании культур аспергиллов виден септированный мицелий. От него в перпендикулярном направлении отходят ответвления – конидиеносцы, на концах которых имеются вздутия с выростами – стеригмами, продуцирующими конидии. Конидии могут быть гладкими или шероховатыми, округлой или овальной формы, светлых или темных тонов, что определяет цвет колонии. Совокупность везикулы со стеригмами и цепочками конидий называется головкой. У видов аспергилл, имеющих половой цикл развития, образуются аскоспоры, заключенные по 4 – 6 клеток в специальных сумках – асках, группирующихся внутри клейстокарпиев (клейстоцетиев) – замкнутых образований округлой формы, диаметром 80 – 350 мкм, светло-желтого, оранжевого или ржаво-коричневого цвета, лежащих на поверхности или внутри субстрата.
Характер строения головки, конидиеносца, стеригм, асков и аскоспор лежит в основе характеристики и классификации аспергиллов.
Аспергиллы – аэробы, хорошо растут на средах Сабуро и Чапека, температурный оптимум роста 23 – 26 °C. Морфология и динамика развития колонии зависят, прежде всего, от вида аспергилла, но колонии обычно бархатистые и пигментированные за счет воздушного мицелия.
Больные аспергиллезом люди не заразны для окружающих. Инфицирование происходит почти исключительно ингаляторным и реже алиментарным путем, изредка контактным путем при повреждении кожи и слизистых оболочек и попадании на них спор гриба. Важное место занимает также аутоинфекция в результате биологической активации аспергиллов, обитающих на покровах организма. При использовании пищевых продуктов или кормов, содержащих токсины-метаболиты – афлатоксины, продуцируемые некоторыми штаммами A. flavus и A. parasiticus, возникают афлатоксикозы. Токсичность афлатоксинов исключительно высока.
Патогенез и клиника. Аспергиллез развивается чаще вторично на фоне какоголибо хронического заболевания, у здорового человека первичный аспергиллез развивается лишь при введении массивных доз возбудителя. При благоприятных условиях аспергиллы внедряются в ткани, где, размножаясь, дают начало развитию микотического процесса. Чаще поражается бронхолегочная система, реже – наружное ухо, слизистая и придаточные пазухи носа, миндалины. Патологический процесс может быть локальным (аспергиллома легких) и распространенным (трахеобронхит). Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции, и возможно развитие генерализованной формы, при которой поражаются различные внутренние органы (головной мозг, печень) и глаза.
Лабораторная диагностика. Убедительным основанием для установления диагноза является обнаружение мицелия и характерных органов спороношения гриба (конидиеносцев) в биоптатах тканей, особенно если они взяты из закрытых полостей, невскрывшихся абсцессов. Тем более доказательным является получение чистой культуры гриба при высеве материала на питательные среды. В ряде случаев для уточнения диагноза прибегают к аллергической (кожной и ингаляционной) пробе, реакции преципитации по Оухтерлоню с аспергиллезным антигеном. Диагностическое значение имеет также резко повышенный титр IgE в сыворотке больного.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют амфотерицин В, амфоглюкамин, интраконазол.

Кандидоз

Кандидоз (кандидомикоз) – инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Распространен повсеместно, чаще встречается в тропиках и субтропиках.
В подавляющем большинстве случаев возбудителем является C. albicans, гораздо реже C. tropicalis и другие виды. Род Candida включает свыше 100 видов, имеющих округлые, овоидные, цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречается у большинства видов, некоторые из них (C. albicans) образуют терминальные хламидоспоры. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стабилизировавшихся в гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образованием половых спор. Они являются аэробами, для питания используют белки, пептоны и аминокислоты. Они хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролизате дрожжей. Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу); пентозы малопригодны. Хорошо растут на отварах из картофеля и моркови, риса и кукурузы, на пивном сусле. Чаще всего выращивают на среде Сабуро. Лучше всего растут при температуре 30 – 37 °C и рН 6,0 – 6,8. Колонии C. albicans на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гладкие, с ровными краями и глубоким врастанием в среду ветвистого древовидного псевдомицелия. Бластоспоры (почки) располагаются нерегулярно по обеим сторонам мицелия. Хламидоспоры круглые, крупные (10 – 20 мкм), двухконтурные. C. albicans сбраживает глюкозу, мальтозу, левулезу и частично галактозу; молоко не изменяет. Патогенна для лабораторных животных.
Патогенез и клиника. Как правило, кандидоз развивается как типичная аутоинфекция и является сопутствующим заболеванием или осложнением при любой патологии, приводящей к иммунодефициту. Дисбактериоз, как следствие нерациональной антибиотикотерапии, лечения кортикостероидами, часто проявляется в форме кандидоза. Сахарный диабет и другие эндокринопатии, гиповитаминозы могут сопровождаться кандидозом. Наиболее подвержены кандидозу дети и пожилые люди.
Различают поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей; хронический генерализованный (гранулематозный) и висцеральный кандидоз, а также аллергические формы кандидоза. Кандидоз слизистых оболочек (полости рта, влагалища) называют молочницей, так как на слизистой возникает налет, напоминающий свернутое молоко. Хронический генерализованный кандидоз обычно развивается у детей с иммунодефицитными состояниями, постепенно прогрессирует, возникают пневмонии, гастриты, гепатиты и др. При висцеральном кандидозе страдают желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, мочевыделительная система, ЦНС. На фоне имеющегося первичного очага кандидомикоза развивается сенсибилизация всего организма, и при этом могут возникать аллергические формы кандидоза, когда появляются новые очаги воспаления, но возбудитель в них отсутствует (левуриды, или кандидамикиды).
Лабораторная диагностика. При поверхностных формах кандидоза диагноз подтверждается неоднократным обнаружением возбудителя в патологическом материале (наличие псевдомицелия) и выделением его в чистой культуре. При висцеральном кандидозе применяют серологические реакции (агглютинации и РСК) и кожную аллергическую пробу с кандида-аллергеном.
Специфическая профилактика не применяется. Для лечения всех форм кандидоза используют флюкостат по специальным схемам. Применяют также нистатин, леворин, амфоглюкамин, амфотерицин B, флуцитозин, низорал. В ряде случаев эффективна аутовакцинотерапия.

Фикомикоз

Возбудителями фикомикоза являются различные виды грибов родов Rhizopus, Mucor, Absidia, объединенных в семейство Mucoraceae класса Phycomycetes (Zygomycetes). Они широко распространены в природе, выделяются из почвы, навоза, воздуха, с гниющих частей растений, плодов и др.
При микроскопии патологического материала (мокроты, гноя) обнаруживаются разветвленные широкие несептированные нити мицелия, лишь в мокроте и отделяемом из ушей можно обнаружить спорангии. Для этих грибов характерно наличие хорошо развитого мицелия, не разделенного перегородками. К субстрату мицелий прикрепляется специальными ответвлениями – ризоидами. Спорообразование эндогенное, споры образуются в шаровидных (грушевидных) спорангиях диаметром до 200 мкм, они одноклеточные, обычно шаровидные или овальные. Спорангий находится на конце спорангиеносца (ножки), от которого отделяется перегородкой, от последней внутрь спорангия отходит выпячивание – столбик. Он бывает шаровидным, грушевидным и яйцевидным. У некоторых грибов этого семейства воздушный мицелий имеет вид дугообразно изогнутых пучков гиф – столонов. Наличие и форма столонов, ризоидов и столбиков положены в основу характеристики рода. Описаны более 200 видов семейства Mucoraceae, однако лишь немногие из них известны как возбудители фикомикоза.
Грибы этого семейства – аэробы, хорошо растут при температуре 22 – 37 °C на простых питательных средах и среде Сабуро. Колонии обычно пушистые, вначале белые, затем темно-серые (Absidia corymbifera); на поверхности субстрата образуется обильный темно-бурый мицелий в виде длинных (до 3 см) столонов, от которых пучками (по 2 – 3) отходят длинные (до 5 мм) спорангиеносцы и ризоиды (Rhizopus nigricans); образуются внутрисубстратный мицелий, длинные (до 15 мкм), сплетающиеся в виде войлока спорангиеносцы (Mucor mucedo).
Фикомикоз считается сравнительно редким заболеванием. В организм человека споры проникают аэрогенным, реже алиментарным путем, их можно обнаружить на слизистой носа, на коже. Фикомикоз не контагиозен, от человека человеку не передается.
Патогенез и клиника. Заболевание, как правило, развивается вторично у лиц со сниженной реактивностью (иммунодефициты), при тяжелом сахарном диабете, при обширных ожогах, лейкозе, лимфомах. Зигомицеты проникают через стенки кровеносных сосудов и размножаются внутри сосудов, вызывая развитие тромбоза. Это происходит чаще всего в легких, пазухах носа, желудочно-кишечном тракте и приводит к возникновению ишемического некроза в окружающих тканях с образованием интенсивного полиморфноядерного инфильтрата. При гематогенной диссеминации может развиваться менингоэнцефалит. Прогноз серьезный.
Лабораторная диагностика проводится микроскопическим методом. В гистологических препаратах грибы имеют вид широких несептированных нитей мицелия неравномерной толщины, которые располагаются в тромбированных сосудах или синусах, и окружены зоной скопления лейкоцитов и гигантских клеток. В ряде случаев полезным может оказаться выделение чистой культуры при посеве материала из глубоких слоев тканей.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургическое вмешательство в сочетании с амфотерицином В, интраконазолом, нистатином.

Пневмоцистоз

Еще до недавнего времени возбудителя – Pneumocystis carinii – относили к простейшим, сейчас установлено, что он является дрожжевым грибом класса Blastomycetes.
Наиболее характерной структурой является «розетка», состоящая из 8 грушевидных спорозоитов, каждый из которых имеет размеры 1 – 2 мкм, объединенных в цистоподобную структуру диаметром 7 – 10 мкм. Более ранние стадии развития представлены 1 – 4 ядрами в слизистом шаровидном образовании, которые при интенсивной окраске по Романовскому – Гимзе окрашиваются соответственно в красный (ядро) и голубой цвет (цитоплазма) и окружены красно-фиолетовой оболочкой. Пневмоцисты находятся в большом количестве в легочных альвеолах и бронхиолах (в трупном материале), где они окружены пенистым веществом и скоплениями плазматических клеток и эозинофилов. Некоторые микроорганизмы могут находиться внутри гистиоцитов.
Возбудитель не растет на искусственных питательных средах. Делались попытки выделить возбудителя с помощью легочной модели на мышах или крысах, которым предварительно вводится кортизон.
Пневмоцисты широко распространены в природе среди животных (крысы, мыши, собаки), но обычно не вызывают заболеваний. У людей они могут вызывать интерстициальную пневмонию. Заражение происходит в результате вдыхания цист, поступающих в воздух от домашних животных, грызунов и от взрослых людей, которые являются носителями данных микроорганизмов. В большинстве случаев инфекция у людей протекает бессимптомно.
Патогенез и клиника. Заболевание развивается на фоне резко ослабленного иммунитета, что, например при ВИЧ-инфекции, и служит одной из главных причин смерти больных. Часто заболевают лица, длительное время принимающие цитостатики, иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики, а также страдающие агаммаглобулинемией. В результате развивается интерстициальная плазмоклеточная пневмония (подтверждаемая рентгенологически), при этом альвеолы заполнены пневмоцистами и пенистым материалом, что приводит к блокированию дыхательной поверхности альвеол.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя в легочной ткани, полученной при пункционной биопсии или (чаще) в секционном материале.
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используются пириметамин и изотионат пентамидина.
Показать оглавление

Комментариев: 0

Оставить комментарий