Кишечник и мозг

ГЛАВА 3

КИШЕЧНИК В ДЕПРЕССИИ?

Как дисбаланс в кишечнике влияет на психоэмоциональное состояние

К тому моменту, когда Мэри попала ко мне на прием, она уже больше года принимала разные антидепрессанты и транквилизаторы — абсолютно безрезультатно. Ко мне она обратилась еще и потому, что у нее начали возникать серьезные провалы в памяти, и она переживала, что это может быть начальной стадией болезни Альцгеймера. Я быстро развеял ее опасения после проведения нескольких тестов для оценки ее умственной деятельности и десятка вопросов, касающихся ее образа жизни.

Приходится ли ей время от времени принимать антибиотики? Да. Содержится ли в ее рационе питания много углеводов? Да (фактически она старалась похудеть с помощью диеты с пониженным содержанием жиров). Принимает ли она какие-то лекарственные препараты? Да, она принимает статины против повышенного уровня холестерина, препараты против кислотного рефлюкса и снотворное против бессонницы. Этой информации было достаточно, чтобы я пришел к заключению, что у Мэри дисбактериоз и ей требуется пройти программу восстановления микрофлоры кишечника.

Три месяца спустя, после нескольких простых изменений в рационе питания — о которых вы узнаете в части III, — Мэри смогла отказаться от всех лекарств и почувствовала себя «новым человеком». К ней вернулись ясность и острота ума, каждую ночь она наслаждалась здоровым полноценным сном, от депрессии не осталось и следа. Ей даже удалось избавиться от лишнего веса, что она безуспешно пыталась сделать последние десять лет. Были ли эти результаты экстраординарными? Отнюдь. Некоторые из самых ярких случаев в моей профессиональной практике продемонстрировали, как изменились к лучшему жизнь и здоровье пациентов после простых изменений в рационе питания, что положительно сказалось и на функциях мозга. Они снизили потребление углеводов и повысили потребление здоровых жиров, особенно холестерина, который играет важную роль в деятельности нервной системы и в поддержании психологического здоровья человека. На моих глазах одно лишь это основное изменение в рационе питания избавило пациентов от депрессии и сопутствующих состояний — от хронической тревожности и проблем с памятью до даже СДВГ. В этой главе мы рассмотрим взаимосвязь между психическим здоровьем и функциями кишечника. Как оказывается, если кишечник «не в настроении», то и мозг чувствует то же самое.

МАСШТАБ ДЕПРЕССИИ

В следующий раз, когда вы будете присутствовать на крупном мероприятии с большим количеством посетителей, будь то в лекционном зале или на стадионе, оглянитесь и задумайтесь вот о чем: каждый десятый из присутствующих принимает психотропные препараты, чтобы справиться с каким-то из аффективных расстройств. Каждая четвертая женщина в возрасте 40–50 лет прибегает к помощи антидепрессантов. Вы не ослышались: четверть всех женщин среднего возраста сегодня принимают сильнодействующие препараты для снятия симптомов, которые обычно попадают под классическое описание клинической депрессии: хронический стресс, общее недомогание, тревожность, внутреннее беспокойство, усталость, снижение полового влечения, проблемы с памятью, раздражительность, бессонница, чувство беспомощности, ощущение эмоциональной пустоты, нервная перегрузка и чувство безысходности. По последним данным, 14% неиспаноязычных белых принимают антидепрессанты, в то время как среди неиспаноязычных черных их принимают лишь 4%, а среди американцев мексиканского происхождения — 3%. Что интересно, факт использования антидепрессантов не зависит от материального статуса человека.

Как я упоминал во введении, сегодня депрессия стала основной причиной нарушения здоровья в мире. От нее страдают более 350 миллионов человек. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2020 году по расходам на лечение пациентов депрессия опередит сердечно-сосудистые заболевания. В США уровень заболевания депрессией неуклонно растет. В прошлом году 30 миллионам американцев были выписаны антидепрессанты на сумму 12 миллиардов долларов. Это означает, что в США тратят на антидепрессанты сумму, большую, чем ВВП более половины стран в мире!

После того как почти 30 лет назад Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США одобрило применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС, или SSRIs), общество утвердилось во мнении, что лекарственные препараты способны снять симптомы или даже «вылечить» психические заболевания, в частности депрессию, тревожные расстройства и приступы панических атак, которые в США — главный источник внимания фармацевтических компаний. За последние два десятилетия применение этих препаратов возросло на ошеломляющие 400%. К 2005 году антидепрессанты заняли первое место в стране среди классов лекарственных препаратов по частоте их назначения.

При этом эти лекарственные препараты не лечат депрессию. В США средства против депрессии агрессивно рекламируются и активно продвигаются: стоит лишь посмотреть рекламу этих препаратов в СМИ, направленную непосредственно на прямых потребителей. То же самое верно в отношении лекарственных средств против СДВГ: 85% препаратов для его лечения применяются в США. Хотя эти препараты по-прежнему прописывают в основном детям, число взрослых пациентов, применяющих их, сегодня растет гораздо более быстрыми темпами. Количество пациентов детского возраста, которым были назначены подобные препараты, увеличилось на 18% в период с 2008 по 2012 год. За этот же период количество взрослых пациентов, принимающих эти препараты, буквально «взлетело», увеличившись на 53%. Меня глубоко печалит тот факт, что многомиллиардная фармацевтическая отрасль по производству психотропных лекарственных средств пребывает в уверенности, что пациентам нужна «волшебная пилюля» для лечения симптомов, в то время как внутренние причины расстройств продолжают игнорироваться. Таким образом, нет настоящего движения к главной цели по лечению основной причины заболевания, не говоря уже о том, чтобы избавить пациентов от приема лекарств.

С точки зрения бизнеса эта модель определенно обоснованна: она формирует клиентов, остающихся с компанией на протяжении всей жизни, так что американцам упорно внушают мысль, что им нужно именно это. Как врач я ежедневно читаю профессиональные медицинские журналы, которые пестрят рекламой антидепрессантов. Стоит ли удивляться, что сегодня, когда все процессы в системе здравоохранения подчиняются жесткому нормированию, а к врачам предъявляется требование принимать как можно больше пациентов, быстрые способы устранения психических проблем и блок рецептурных бланков стали нормой. Этот подход в корне неверен и чреват потенциально катастрофическими последствиями. Еще большую обеспокоенность вызывает тот факт, что большинство назначений на прием антидепрессантов выписывают терапевты, а не специалисты-неврологи.

Необходимо сосредоточиться на понимании причин психических заболеваний, чтобы найти реальные способы их лечения без применения потенциально опасных лекарственных препаратов с серьезными побочными эффектами. Вероятно, вы уже поняли, к какому заключению я подвожу: сегодня очевидно, что процессы, происходящие в кишечнике, в какой-то степени определяют процессы, происходящие в мозге. Спектр исследований, изучающих взаимосвязь между состоянием кишечника и психоэмоциональным состоянием человека, сузился до темы микрофлоры кишечника. Психическое здоровье человека обеспечивается целым рядом механизмов, большинство которых вам уже знакомы, в том числе непосредственное влияние кишечных бактерий на кишечный барьер, а также на продуцирование нейромедиаторов.

Принцип действия всех антидепрессантов, представленных сегодня на рынке, направлен на искусственное изменение деятельности нейромедиаторов в мозге. Тем не менее, если принять во внимание, что те же самые химические вещества, которые действуют в мозге, производятся в кишечнике и что их попадание в мозг в значительной степени регулируется активностью кишечных бактерий, мы вынуждены будем признать, что «отправная точка» всех аспектов, связанных с эмоциональным состоянием человека, — кишечник.

Как неврологу, например, мне интересно отметить, что механизм действия современных антидепрессантов предположительно основан на повышении доступности нейромедиатора серотонина, в то время как доступность прекурсора серотонина — триптофана — вплотную регулируется кишечными бактериями. Фактически самую значительную роль в процессе доступности триптофана играет вполне конкретная бактерия Bifidobacterium infantis.

В  вы получили самое общее представление о роли микробиоты кишечника с точки зрения воспалительного процесса в организме. Если бы вы спросили случайного человека «с улицы» о том, что такое депрессия, скорее всего, услышали бы ответ в духе: «Это химический дисбаланс в мозге». Со всей ответственностью заявляю, что это неверный ответ. На протяжении вот уже двух десятилетий в научной литературе подчеркивается роль воспалительного процесса в психических заболеваниях — от депрессии до шизофрении. На протяжении большей части прошлого столетия в области психиатрии имелись данные о роли иммунной системы в возникновении депрессии. Но лишь недавно благодаря появлению новых технологий и проведению долгосрочных исследований мы начали понимать суть этой взаимосвязи. Кишечные бактерии не только контролируют производство воспалительных веществ в организме, что отражается на психическом здоровье человека, но также регулируют способность организма абсорбировать определенные питательные вещества, такие как омега-3 жирные кислоты, и производить витамины, необходимые для психического здоровья человека. Обратимся к последним научным открытиям.

ДЕПРЕССИЯ — ЭТО БОЛЕЗНЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА

Наличие взаимосвязи между депрессией и кишечником сегодня ни для кого не новость. В начале ХХ века ученые и специалисты-практики вплотную занимались исследованием этого вопроса, выдвинув предположение, что токсичные химические вещества, производимые в кишечнике, способны оказывать влияние на эмоциональное состояние человека и функции мозга. Этот процесс даже получил название само­интоксикации. Больше 80 лет назад команда ученых писала: «У нас нет достаточных оснований заявлять, что в основе всех психических расстройств лежит один этиологический фактор, но мы вполне обоснованно можем признать существование определенных психических заболеваний, в качестве базового этиологического фактора которых выступает нездоровое состояние пищеварительного тракта».

К сожалению, дальнейшие исследования кишечника и тема рациона питания получили ярлык «ненаучных». К середине века концепция влияния состояния микрофлоры кишечника на психическое здоровье человека была заменена идеей, что депрессия и тревожность оказывают важное влияние на работу пищеварительного тракта, а не наоборот. По мере бурного развития фармацевтической отрасли мнение этих прозорливых ученых просто игнорировали. Тем удивительнее, что более чем 80 лет спустя мы вновь вернулись в ту же точку.

Сегодня значительное внимание уделяется исследованиям, показывающим взаимосвязь между нарушением функций кишечника и головным мозгом, и в частности наличием воспалительных маркеров в крови (указывающих на то, что иммунная система находится в состоянии «повышенной боевой готовности») и риском развития депрессии. Более высокий уровень воспалительного процесса в организме значительным образом повышает риск развития депрессии. Чем выше показатель воспалительных маркеров, тем депрессия тяжелее. На основании этого депрессию можно поставить в один ряд с такими воспалительными заболеваниями, как болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.

Депрессию больше нельзя рассматривать как расстройство, причина которого кроется исключительно в мозге. Некоторые из результатов исследований стали настоящими открытиями. Например, когда ученые проводили здоровым людям без признаков депрессии инфузию вещества, провоцирующего воспалительный процесс (подробнее об этом далее), происходило практически немедленное развитие классических симптомов депрессии. Аналогичным образом было доказано, что, когда пациентам с диагнозом «гепатит С» назначали для лечения интерферон, повышающий уровень воспалительных цитокинов, у четверти этих пациентов развивались признаки депрессии. Интерфероны — общее название для группы белков, выделяемых клетками организма. Они неотъемлемая часть иммунной системы. В то же время их производят и назначают пациентам в качестве лекарственного препарата для лечения определенных вирусных инфекций.

Еще более убедительны результаты одного из недавних исследований, демонстрирующие, что для некоторых людей прием антидепрессантов может оказаться эффективным благодаря способности этих препаратов снижать уровень воспалительных веществ. Иными словами, фактический механизм действия современных антидепрессантов может не иметь ничего общего с тем эффектом, который они оказывают на серотонин, и основываться исключительно на их способности снижать интенсивность воспалительного процесса. К сожалению, это не означает, что антидепрессанты всегда эффективны. Даже если они способны убрать симптомы благодаря своему противовоспалительному эффекту (и/или эффекту плацебо), они не воздействуют на суть проблемы. В какой-то мере их можно сравнить с пластырем, наклеенным на царапину, которая никак не заживает.

Когда я думаю о современном уровне заболеваемости депрессией, неуклонно стремящемся вверх, мне интересно, какую роль в этом играют привычный для современного общества малоподвижный образ жизни, рацион питания, перегруженный провоспалительными сахарами, избыточным количеством провоспалительных омега-6 жирных кислот и с недостатком противовоспалительных омега-3 жирных кислот. Например, известно, что типичный «западный» рацион питания — с высоким уровнем содержания рафинированных углеводов и промышленных жиров — связан с более высоким уровнем С-реактивного белка, традиционного маркера воспалительного процесса. Если в рационе питания преобладают продукты с высоким гликемическим индексом, этот факт также связывают с высоким уровнем С-реактивного белка. Гликемический индекс (ГИ) — скорость, с которой содержащие углеводы продукты питания усваиваются организмом и повышают уровень сахара в крови. Шкала ГИ состоит из 100 единиц, где 0 — минимум (продукты без углеводов), 100 — максимум (чистая глюкоза). Продукты с высоким ГИ повышают уровень воспалительного процесса в организме.

Фактически высокий уровень сахара в крови представляет собой один из серьезнейших факторов риска развития депрессии, а также болезни Альцгеймера. Хотя ранее считалось, что диабет и депрессия — два отдельных расстройства, сегодня эта точка зрения меняется. В 2010 году в журнале Archives of Internal Medicine были опубликованы результаты масштабного исследования, в ходе которого на протяжении десяти лет осуществлялось наблюдение за группой из 65 тысяч женщин. Эти результаты пролили некоторый свет на взаимосвязь между двумя указанными расстройствами: у женщин, страдающих диабетом, риск развития депрессии был почти на 30% выше. Этот факт подтвердился даже после того, как исследователи приняли во внимание другие факторы, влияющие на возникновение депрессии, например вес тела и недостаток физической активности. У женщин, принимавших инсулин для лечения диабета, риск развития депрессии был на 53% выше. Это весьма красноречивые результаты: наравне с тем, что за последние 20 лет мы видели резкое повышение уровня заболеваемости диабетом, мы также наблюдали похожий рост уровня заболеваемости депрессией. Не должен вызывать удивления тот факт, что при ожирении наблюдается увеличение количества воспалительных маркеров. Ожирение связано с повышением риска развития депрессии на 55%, в то время как депрессия связана с повышением риска развития ожирения на 58%.

Взаимосвязь между депрессией и воспалительным процессом сегодня настолько очевидна, что ученые исследуют возможность применения иммуномодулирующих препаратов для лечения депрессии. Однако что служит источником этого воспалительного процесса? Процитирую команду бельгийских исследователей: «Сегодня мы располагаем доказательствами того, что глубокая депрессия сопровождается активацией системы, отвечающей за воспалительный ответ, а также что провоспалительные цитокины и липополисахариды (LPS) способны вызывать симптомы депрессии».

Для тех, кто пропустил ключевое слово: LPS — то самое «зажигательное устройство», о котором шла речь в предыдущей главе. В 2008 году эти бельгийские исследователи зафиксировали значительный рост числа антител к LPS в крови участников исследования с диагнозом «глубокая депрессия». (Интересно, что авторы исследования также отметили, что глубокая депрессия нередко сопровождается желудочно-кишечными симптомами. Одно из объяснений может заключаться во влиянии нарушения бактериального баланса кишечника.) Результаты исследования были настолько неоспоримы, что его авторы настоятельно рекомендовали пациентам, страдающим от глубокой депрессии, сдать анализ на наличие синдрома повышенной кишечной проницаемости и в случае положительного результата избавиться от этой проблемы.

Во всем мире исследователи наконец обратили внимание на LPS и роль этой молекулы в развитии депрессии. Как уже отмечалось, воспалительные маркеры коррелируют с депрессией, а LPS увеличивает производство этих воспалительных веществ. А вот теперь эта история становится еще более интересной: молекулы LPS не только повышают проницаемость кишечника, но и в состоянии проникать через гематоэнцефалический барьер и позволять провоспалительным веществам атаковать мозг. Это же верно и в отношении деменции, как заявили авторы одного из исследований, опубликованного в 2013 году: «Среди пациентов с депрессией в два раза выше сопутствующий риск развития деменции или умеренной когнитивной дисфункции. Ученые продолжают считать слабый воспалительный процесс первоначальным фактором снижения когнитивных функций мозга».

По моему мнению, подобные результаты исследований можно считать неопровержимыми доказательствами. Проникновение LPS через кишечную стенку провоцирует воспалительный процесс в организме и мозге, что может привести к депрессии, а впоследствии и к деменции. Фактически в гораздо большей мере к депрессии склонны люди, страдающие от других воспалительных и аутоиммунных расстройств, таких как синдром раздраженного кишечника, синдром хронической усталости, фибромиалгия, инсулиновая резистентность и ожирение. Все эти состояния характеризуются более высоким уровнем воспаления и повышенной проницаемостью кишечника. Именно поэтому необходимо обратить внимание на состояние кишечника.

В последнее время многие исследования были посвящены изучению того, как рацион влияет на риск повышения проницаемости кишечника, а также на потерю бактериального разнообразия. Кроме того, наконец была выявлена взаимосвязь между рационом и риском развития депрессии. Научные данные говорят о том, что люди, придерживающиеся средиземноморской диеты, богатой здоровыми противовоспалительными жирами и белками, демонстрируют гораздо более низкий уровень заболевания депрессией. И наоборот, рацион питания с высоким содержанием углеводов и сахара способствует формированию «воспалительной микробиоты». Можно даже проследить влияние отдельных элементов на характер воспалительного процесса в организме: например, фруктоза повышает циркуляцию LPS на 40%. Но этот уровень можно снизить до нормального, если исключить или серьезно ограничить потребление фруктозы, при этом баланс микробиоты кишечника изменится. Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, доля которого среди всех энергетических подсластителей сегодня составляет 42%, может быть одним из факторов стремительного повышения уровня заболеваемости депрессией и даже деменцией. Далее мы увидим, какие продукты, например какао, кофе и куркумин (куркума), могут оказывать противоположный эффект и снижать риск развития депрессии за счет поддержания баланса микрофлоры кишечника.

АУТОИММУННЫЕ И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ДЕПРЕССИЯ

Я уже указывал на наличие взаимосвязи между заболеваниями аутоиммунного характера и риском развития депрессии. В 2013 году совместная команда исследователей из различных организаций в Дании и из Школы общественного здоровья и здравоохранения Университета Джонса Хопкинса сообщила о результатах наблюдения за большой группой участников, которое проводилось в период с 1945 по 1996 год. За период наблюдения из 3,56 миллиона участников исследования 91 637 человек были госпитализированы по причине аффективных расстройств. Исследователи провели несколько интересных вычислений, и им удалось подсчитать, что госпитализация по причине любого из аутоиммунных заболеваний на 45% увеличивала риск госпитализации по поводу аффективного расстройства. Более того, любой случай попадания в больницу по поводу любого инфекционного заболевания на 62% увеличивал риск диагностирования в будущем аффективного расстройства. Для тех же, у кого диагностировали и аутоиммунное, и инфекционное заболевания, риск возникновения аффективного расстройства повышался более чем в два раза.

Обычно мы не склонны связывать между собой, например, перенесенный в молодости грипп и развитие депрессии в зрелые годы. Тем не менее подобные исследования выявляют объединяющий эти события фактор — воспаление. В случае появления в организме очага инфекции иммунная система «раздувает пламя», пытаясь бороться с инфекцией. Если в ход идут антибиотики, они нарушают микробиоту кишечника, что только усиливает воспалительный процесс. Лекарственные препараты для лечения аутоиммунных заболеваний, такие как стероиды, способны оказывать влияние на баланс микрофлоры кишечника, а также менять функциональность иммунной системы.

Авторы исследования, результаты которого были опубликованы в профессиональном журнале Американской медицинской ассоциации JAMA Psychiatry, сделали заключение, что аутоиммунные и инфекционные заболевания — факторы риска для развития аффективных расстройств. Фактически вся ваша медицинская история — на протяжении всей жизни — влияет на то, будут ли у вас диагностированы психические расстройства сегодня или в будущем. Например, результаты почти десятка исследований позволяют сделать вывод, что отсутствие грудного вскармливания на самом раннем этапе жизни может быть связано с более высоким риском развития глубокой депрессии в зрелом возрасте. В ходе одного из подобных исследований, в котором у 52 взрослых участников была диагностирована глубокая депрессия, а 106 участников никогда не испытывали депрессии, ученые обнаружили, что 72% из тех, у кого депрессии никогда не наблюдалось, в раннем детстве находились на грудном вскармливании, в то время как только 46% участников с диагнозом «депрессия» получили грудное вскармливание.

ИЗМЕНИТЕ СОСТОЯНИЕ КИШЕЧНИКА — И ИЗМЕНИТСЯ НАСТРОЕНИЕ

Исследования, показывающие ось взаимодействия «кишечник — мозг» и взаимосвязь между состоянием микрофлоры кишечника и психическим здоровьем, проводятся уже не один год. Однако, кажется, лишь относительно недавно ученые действительно серьезно занялись изучением этой взаимосвязи и тем, как можно воздействовать на кишечные бактерии, чтобы улучшить психическое здоровье человека. В 2011 году исследование, проведенное в Университете Макмастера в Онтарио, Канада, было в числе первых действительно доказавших, что кишечник в состоянии осуществлять коммуникацию с мозгом и влиять на поведение человека. В ходе исследования ученые сравнили поведение мышей со стерильной микрофлорой кишечника и поведение нормальных мышей. У мышей, лишенных бактериальной микрофлоры, наблюдалось не только более рискованное поведение, но, кроме того, более высокий уровень гормона стресса кортизола и пониженный уровень белка BDNF. При этом уже давно известно, что у человека низкий уровень BDNF связан с тревожностью и депрессией.

Дальнейшие исследования этой же группы авторов только подтвердили эти результаты. В ходе другой научной работы, результаты которой были опубликованы в журнале Gastroenterology, ее авторы доказали, что могут менять состав микрофлоры кишечника мышей, вследствие чего значительным образом меняется их поведение. Исследователи брали бактерии из кишечника пугливых мышей и пересаживали их в кишечник мышей, которые вели себя более смело, и наоборот, а затем наблюдали за изменениями, происходящими в поведении грызунов из обеих групп. «Застенчивые» мыши словно с цепи срывались, а поведение «смелых» стало более осмотрительным. Как отметила руководитель этой научной работы Джейн Фостер, «это служит веским доказательством того, что поведение определяется микробиотой кишечника».

Команда ученых из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе провела отличный эксперимент, результаты которого были опубликованы в 2013 году в журнале Gastroenterology. Они представили первые доказательства того, что «полезные» бактерии, полученные организмом из продуктов питания, способны влиять на функции мозга человека. Хотя масштабы исследования были весьма скромными, оно вызвало широкое обсуждение в профессиональном медицинском сообществе, поскольку, по сути, показало, как небольшие изменения в микрофлоре кишечника влияют на восприятие человеком окружающего мира.

Тридцать шесть женщин — участниц эксперимента были разделены на три группы. Участницы из первой группы на протяжении четырех недель дважды в день ели йогуртовую смесь, содержащую несколько пробиотиков. Участницы из второй группы ели молочный продукт, который выглядел и на вкус был как йогурт, но при этом пробиотиков не содержал. Участницы из третьей группы не получали ни того ни другого. В начале эксперимента каждой из участниц было проведено функциональное МРТ-сканирование (фМРТ) головного мозга, которое повторили еще раз через четыре недели. С помощью фМРТ оценивается степень активности головного мозга, а не его структура, так что исследователи в состоянии определить, какие области головного мозга проявляют активность в конкретный момент. В профессиональной среде подобная активность мозга технически носит название «возбудимость» — реакция мозга на стимул или изменение окружающей среды. Через четыре недели участницам эксперимента продемонстрировали специально подобранные картинки с целью вызвать их эмоциональный отклик. В частности, участницы видели серию фотографий раздраженных или испуганных людей и соотносили их с другими лицами, выражавшими аналогичные эмоции.

Результаты, полученные учеными, были поистине ошеломляющими. У участниц, которые ели йогуртовую смесь с пробиотиками, во время эмоциональной реакции наблюдалось снижение активности как островка Рейля, так и соматосенсорной коры головного мозга. Островок Рейля — структура мозга, интегрирующая и обрабатывающая сигналы о внутреннем состоянии организма, например о состоянии кишечника. У этих участниц также наблюдалась сниженная активность, или возбудимость, в широкой нейронной сети головного мозга, занимающейся обработкой эмоций, когнитивных функций и сенсорного восприятия. У участниц из двух других групп, наоборот, отмечалась устойчивая или повышенная реакция этой сети. Это свидетельствует о том, что фотографии оказали на них эмоциональное воздействие. Более того, когда ученые провели сканирование мозга участниц без вовлечения их в выполнение задания на эмоциональную реакцию, выяснилось, что у тех, кто употреблял пробиотики, отмечается более сильная взаимо­связь между основной областью ствола головного мозга и зонами префронтальной коры мозга, регулирующими когнитивные функции. У участниц из третьей группы отмечалась более сильная взаимосвязь с областями головного мозга, отвечающими за эмоции и восприятие. У второй группы, употреблявшей молочные продукты без пробиотиков, результаты носили промежуточный характер.

В пресс-релизе Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе руководитель исследования доктор Эмеран Майер, профессор медицины, физиологии и психологии, обозначил возможные следствия полученных результатов таким образом: «Знание того факта, что сигналы посылаются из кишечника в мозг и что они поддаются корректировке за счет изменений в рационе, способно привести к расширению исследований, направленных на поиск новых стратегий для предотвращения и лечения пищеварительных, психических и неврологических расстройств». Далее он сформулировал суть своего заключения: «Существуют исследования, подтверждающие, что употребляемые в пищу продукты способны изменять состав и качество микрофлоры кишечника: в частности, что у людей, употребляющих в пищу больше овощей и продуктов, в которых содержатся растительные пищевые волокна, состав микробиоты кишечника отличается от микрофлоры кишечника людей, придерживающихся “западного” рациона питания с высоким содержанием жира и углеводов… Как стало известно теперь, это оказывает влияние не только на процесс метаболизма, но и на функции мозга». На одной из недавних конференций я беседовал с доктором Майером о его исследовании и поздравил с полученными результатами. Он скромно отметил, что результаты весьма интересные, но требуется проведение дальнейших исследований.

Тот факт, что изменения в микрофлоре кишечника влияют на реакцию головного мозга при просмотре негативных или эмоционально волнующих изображений, просто удивителен. Кроме того, он внушает оптимизм. Он означает, что то, как мы заботимся о микрофлоре собственного кишечника, на самом деле влияет на функции мозга.

ЭТО ДЕЙСТВУЕТ В ОБЕ СТОРОНЫ

Очень важно иметь в виду: пока мы исследуем относительно новую в современной медицинской науке концепцию влияния микробиоты кишечника на головной мозг, мозг также оказывает влияние на функции кишечника. Это может привести к замкнутому кругу, поскольку психологический стресс и тревожность фактически способны повышать проницаемость кишечника и провоцировать изменения его микрофлоры, что ведет к усилению воспалительного процесса в организме. В последнее время было проведено много исследований, направленных на изучение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ось ГГН). Если не вдаваться в подробности, ось ГГН в моменты стресса стимулирует синтез кортизола в надпочечниках. Кортизол — главный гормон стресса. Он производится надпочечниками и необходим человеку для действий в стрессовой ситуации: определяет инстинктивную психологическую реакцию на угрозу и подготавливает организм к тому, чтобы спасаться бегством или сражаться с опасностью. Однако, как известно, лучшее — враг хорошего: повышенный уровень кортизола связан с целым рядом серьезных проблем, в том числе с депрессией и болезнью Альцгеймера.

Кроме того, он оказывает негативное влияние и на кишечник: во-первых, меняет состав микрофлоры, во-вторых, повышает проницаемость кишечника, вызывая освобождение химических веществ из клеток. Согласно многочисленным исследованиям, эти вещества, в том числе TNF-α, напрямую негативно влияют на стенку кишечника. В-третьих, кортизол повышает производство воспалительных веществ клетками иммунной системы. Эти цитокины увеличивают воспаление в кишечнике, что еще больше повышает проницаемость его стенки, а также непосредственным образом напрямую влияет на мозг, делая его более восприимчивым к аффективным расстройствам.

Хотя многие испытали на собственном опыте, что стресс может вызвать расстройство желудка, а в некоторых случаях даже кишечные заболевания, сегодня появились научные доказательства, объясняющие механизм происходящего. Согласно последним исследованиям, состояние хронического стресса может быть еще более опасным, чем ситуация острого стресса, с точки зрения влияния на проницаемость кишечника и воспалительный процесс. Результаты исследований также свидетельствуют о том, что реакция организма на стресс в значительной степени находится под контролем кишечных бактерий. В одном из наиболее показательных исследований, данные которого были опубликованы в Journal of Physiology в 2004 году, японские ученые зафиксировали влияние стресса на организм грызунов, лишенных микробиоты кишечника. Реакция этих мышей на стрессовый раздражитель была чрезмерной. У них отмечался очень сильный ответ по оси ГГН, что означало мощный выброс более опасного гормона кортизола. Хорошая новость заключается в том, что это состояние становилось обратимым, если мыши получали пробиотик Bifidobacterium infantis. Меня приводит в изумление мысль о том, что реакция организма на стресс может находиться под контролем кишечных бактерий, а не моего мозга.

МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА И ЗДОРОВЫЙ НОЧНОЙ СОН

Гормон стресса кортизол уникальным образом связан с циркадным ритмом организма — колебаниями гормонального уровня на протяжении 24 часов, влияющими на функции организма и его ощущение усталости или бодрости. Классический симптом аффективных расстройств — бессонница, которая, как известно, непосредственным образом связана с состоянием микрофлоры кишечника. Согласно результатам недавнего исследования, многие цитокины, например определенные интерлейкины и TNF-α, — важные факторы сна, в частности наиболее восстанавливающей фазы быстрого сна (REM-сна). Именно кишечные бактерии стимулируют производство этих химических элементов в соответствии с уровнем кортизола.

Считается, что самый низкий естественный уровень кортизола бывает ночью и начинает повышаться ранним утром. Циркадный цикл цитокинов в основном регулируется активностью кишечных бактерий. При повышении уровня кортизола утром кишечные бактерии подавляют производство цитокинов, и этот сдвиг определяет переход от медленной фазы сна (non-REM сна) к быстрой фазе (REM сна). Таким образом дисбаланс микрофлоры кишечника может оказать значительный негативный эффект на качество сна и циркадный ритм организма. Приведите микрофлору кишечника в порядок, и вы избавитесь от бессонницы.

БЕСПОКОЙНАЯ МИКРОФЛОРА

Учитывая все сказанное, давайте вкратце рассмотрим тему тревожности, которая самым тесным образом связана с депрессией. Два этих состояния нередко дополняют друг друга: у пациентов с хронической тревожностью может быть диагностирована депрессия, и им может быть рекомендован прием антидепрессантов вместе с препаратами, снижающими чувство тревожности. Обычно тревожность и депрессия проявляются одновременно: в некоторых случаях именно постоянное чувство тревожности ведет к появлению симптомов депрессии из-за общего влияния на жизнь человека. Ключевая разница между этими двумя расстройствами заключается в том, что тревожность характеризуется страхом и дурными предчувствиями, нервозностью и преувеличенным беспокойством относительно будущего. Депрессия, с другой стороны, не содержит подобных страхов и скорее вращается вокруг ощущения беспомощности. Так что, в то время как люди с синдромом повышенной тревожности переживают, что «небо скоро упадет на землю», люди в депрессии чувствуют себя так, словно оно уже упало, что жизнь ужасна и все идет не так.

Тем не менее о тревожности и депрессии часто говорят в связке, так как они похожи психологически (то есть оба состояния связаны с большим количеством негативных мыслей) и у них много общих физических симптомов (головная боль, общая боль, тошнота, проблемы с пищеварительным трактом). Существует много типов тревожных расстройств и широкий спектр депрессивных состояний, тем не менее у этих двух состояний много общего с точки зрения здоровья микрофлоры кишечника. Как и депрессия, чувство тревожности тесно связано с дисбалансом микрофлоры кишечника. Многочисленные исследования подтвердили наличие одинаковых черт у людей с тревожным расстройством и депрессией: более высокий уровень воспалительной реакции в кишечнике, более высокий уровень системного воспаления, более низкий уровень «гормона роста» головного мозга BDNF (особенно в гиппокампе), более высокий уровень кортизола, чрезмерная реакция на стресс, а также повышенная проницаемость кишечника, , , . Звучит знакомо?

Вполне естественно испытывать чувство тревожности и даже депрессии в определенных ситуациях. Однако когда эти эмоции становятся неотступными и вызывают такое состояние, что это сказывается на общем качестве жизни, они переходят в разряд психических заболеваний. Ежегодно около 40 миллионов взрослых американцев подвергаются тревожным расстройствам, в том числе паническому синдрому, обсессивно-компульсивному расстройству, социофобии и генерализованному тревожному расстройству. Хотя исследования в этой области только набирают силу, становится очевидно, что тревожные расстройства, так же как и депрессия, вызываются совокупностью факторов, определенно включающей в себя состояние и функции микрофлоры кишечника.

Несмотря на то что последней каплей в запуске механизма тревожного расстройства вполне могут быть «осечки» в областях головного мозга, контролирующих страх и другие эмоции, невозможно отрицать тот факт, что подобная передача нервного импульса частично зависит от здоровья микрофлоры кишечника. При нарушении ее баланса происходит сбой и в других биологических механизмах организма — гормональных, иммунологических или нейронных. При этом центры обработки информации головного мозга, например те, что управляют эмоциями человека, могут подвергаться значительному негативному влиянию. На основании личного профессионального опыта я обнаружил, что пациенты никогда не жалуются на тревожность или депрессию, пока у них не начинаются проблемы с кишечником. Совпадение? Не думаю. К счастью, наконец начали появляться исследования, показывающие эту взаимосвязь.

Согласно результатам исследования, опубликованным в 2011 году в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, у мышей, получавших пробиотики, уровень гормона стресса кортикостерона был гораздо ниже, чем у мышей, которых кормили простым бульоном. Кроме того, в поведении мышей из первой группы было отмечено гораздо меньше симптомов стресса, тревожности и депрессии, чем у мышей из второй группы. Интересен также тот факт, что исследования как на животных, так и с участием людей продемонстрировали, что определенные виды пробиотиков, о которых я расскажу в , способствуют снижению уровня тревожности за счет изменения баланса микрофлоры кишечника. Например, в ходе одного из недавних исследований нейробиологи из Оксфордского университета обнаружили, что у людей, получавших пребиотики — «пищу» для полезных бактерий, — улучшалось психологическое состояние. Группа из 45 здоровых взрослых людей в возрасте от 18 до 45 лет ежедневно в течение трех недель получали пребиотик или плацебо. Затем испытуемые прошли тест, чтобы можно было оценить их процесс обработки эмоциональной информации. Ученые хотели проверить теорию, согласно которой у человека, изначально находящегося в тревожном состоянии, будет проявляться более сильная реакция на негативные стимулы, например на эмоционально окрашенные образы или слова.

На самом деле оксфордские ученые отметили, что по сравнению с участниками второй группы участники эксперимента, принимавшие пребиотик, обращали больше внимания на позитивную информацию и меньше — на негативную. Учитывая этот эффект, который также наблюдался у пациентов, принимавших антидепрессанты или препараты для снижения тревожности, было сделано предположение, что у участников, принимавших пребиотик, был более низкий уровень тревожности, когда они реагировали на негативный стимул. Интересно, что у этих участников также отмечался более низкий уровень кортизола при измерении в слюне с утра, когда уровень этого гормона в организме бывает самым высоким. Эксперимент во многом напоминал исследование ученых из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, в ходе которого использовали ферментированный молочный продукт, но очень важно, что он дополнил целый ряд исследований, проведенных с участием людей, подтвердивших взаимосвязь между состоянием микрофлоры кишечника и психическим здоровьем, в частности уровнем тревожности.

Сейчас я остановлюсь на фактической информации, которая помогает определить, что происходит в организме человека, страдающего от чувства тревожности (и, возможно, депрессии). Как вы, вероятно, помните, серотонин — один из важных нейромедиаторов, который часто связан с ощущением благополучия. Его синтез осуществляется на основе аминокислоты триптофан. Однако если триптофан разрушается в организме под действием определенных ферментов, он становится недоступным для производства серотонина. Один из побочных продуктов разрушения триптофана — кинуренин, так что высокий уровень кинуренина можно считать индикатором низкого уровня триптофана.

Повышенный уровень кинуренина обычно отмечается не только у пациентов, страдающих от депрессии и синдрома тревожности, но также у пациентов с болезнью Альцгеймера, с сердечно-сосудистыми заболеваниями и даже с тиковым расстройством. Надеюсь, в будущем эти заболевания начнут лечить с помощью пробиотиков, поскольку уже известно, что, например, пробиотик, о котором я упоминал ранее — Bifidobacterium infantis, определяющий более спокойную реакцию на стресс, — также связан с более низким уровнем кинуренина. Это означает, что больше триптофана становится доступно для производства серотонина, и это ключевой фактор для предотвращения не только депрессии, но и синдрома тревожности. Рассмотрим пример одной из моих пациенток. Мартина, 56 лет, обратилась ко мне по поводу синдрома тревожности и депрессии. Ее случай наглядно отражает взаимосвязь между психическим здоровьем и микрофлорой кишечника.

Мартина ужасно устала от лекарств, которые ей не помогали, но которые она принимала вот уже десять лет, потому что боялась от них отказаться. На момент нашей встречи она принимала антидепрессанты, а также нестероидные противовоспалительные препараты против хронической боли в руках и ногах, которая была диагностирована как фибромиалгия. Изучая историю болезни Мартины, я обратил внимание, что впервые симптомы депрессии начали ее беспокоить в двадцать с небольшим лет, но принимать антидепрессанты она начала в возрасте старше сорока. Мартина родилась с помощью естественных родов, но находилась на искусственном вскармливании. В детстве она не раз проходила курс антибиотиков для лечения инфекций горла, к тому же ей удалили миндалины. В подростковом возрасте она в течение 18 месяцев принимала антибиотик тетрациклин для лечения акне. Перистальтика кишечника всегда была ее слабым местом: Мартина призналась, что, «сколько себя помнит», всегда страдала то от хронических запоров, то от диареи.

Прежде всего я провел несколько анализов. При этом выяснилось, что у Мартины повышенная чувствительность к глютену. Уровень витамина D у нее в организме был низким, а уровень LPS — показателя повышенной проницаемости кишечника и воспаления — буквально зашкаливал.

Я объяснил Мартине, что наша основная миссия заключается в восстановлении здоровья ее кишечника, и рекомендовал ей безглютеновую диету, агрессивную программу перорального приема пробиотиков, рацион питания, богатый пребиотиками, и добавки витамина D. Также я посоветовал ей внести другие изменения в ее обычный образ жизни, в том числе аэробные физические упражнения и больше здорового сна.

Мы встретились с Мартиной спустя шесть недель. Еще до начала разговора было очевидно, что она сильно изменилась — буквально сияла. В нашей клинике мы фотографируем всех пациентов на первом приеме. Я вновь ее сфотографировал, и мы положили фотографии рядом. Разница была потрясающей.

Я не давал Мартине такой рекомендации, но она прекратила принимать антидепрессанты за четыре недели до нашей финальной встречи, так что теперь полностью отказалась от всех таблеток. «Я чувствую себя так, словно туман наконец рассеялся», — призналась она. У нее наладился сон, она с удовольствием занималась спортом, и впервые за многие десятилетия у нее не было проблем со стулом. Я спросил ее о хронической боли, и она ответила, что не упомянула ее, потому что совсем о ней забыла.

МОЛОДЫЕ, РАССЕЯННЫЕ И ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ЛЕКАРСТВ

Возможно, один из самых эффективных способов осознать механизм взаимосвязи между проблемами с кишечником и нестабильным психоэмоциональным состоянием — это рассмотреть одну особенную категорию людей: детей с синдромом дефицита внимания и СДВГ. Хотя этот диагноз ставят и многим взрослым, на мой взгляд, именно дети подвергаются наибольшей опасности, поскольку у них продолжается активное развитие головного мозга. О СДВГ и депрессии принято говорить как о разных состояниях, хотя у них много общего. В конце концов, некоторые их симптомы идентичны и в их основе лежит один механизм — сильная воспалительная реакция. Более того, оба этих состояния лечатся сильнодействующими лекарственными препаратами, влияющими на функции мозга, а не изменением рациона питания. Фактически в некоторых случаях для лечения СДВГ могут назначать антидепрессанты.

Сегодня у более 11% детей в возрасте от четырех до семи лет диагностировано наличие СДВГ. Более того, две трети этих детей получают медикаментозное лечение. На сайте Центра по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), на странице, посвященной СДВГ, приведено перечисление симптомов этой болезни и методов диагностирования, а затем даются варианты лечения, но ни слова о рационе питания. Кроме того, не упомянуто ни одного способа профилактики этого заболевания.

У американских детей нет значительных генетических отличий от детей из других стран, где СДВГ встречается крайне редко (как уже говорилось, подавляющая часть всех лекарственных препаратов, которые используются против СДВГ в мире, применяется именно в США, и гордиться здесь нечем). Никто не задает очевидного вопроса на миллиард долларов: почему у детей западной цивилизации возникают такие проблемы, как дефицит внимания, нарушение обучаемости и проблемы с контролем импульсивности? Очевидно, причина кроется в факторах окружающей среды. Что-то изменилось — что-то, что поддается изменению. Пугающие последние данные говорят о том, что более 10 тысяч американских детей в возрасте двух-трех лет сегодня получают медикаментозное лечение от СДВГ. Лечение детей этого возраста фармацевтическими средствами в корне противоречит установленным нормам педиатрический практики. Фактически нет данных, подтверждающих, какое влияние эти сильнодействующие препараты оказывают на развитие мозга. Еще большее беспокойство вызывает тот факт, что детям, получающим помощь в рамках федеральной системы медицинской помощи неимущим, гораздо чаще назначают стимулирующие препараты, чем детям из семей среднего класса и из обеспеченных семей. То есть детям из малообеспеченных семей гораздо чаще сразу назначают медикаментозные средства лечения.

Хотя обеспокоенность по поводу использования этих препаратов привела к росту популярности так называемых подходов «без стимулянтов» в лечении СДВГ, но фактически альтернативные средства чреваты не меньшими проблемами. Лекарственные средства, подобные атомоксетину (страттера), характеризуются собственным букетом неприятных побочных эффектов (сонливость, низкий энергетический заряд, потеря аппетита, тошнота, рвота, желудочные колики, проблемы со сном, сухость слизистой оболочки рта и др.). Помимо побочных эффектов исследования показывают, что этот препарат фактически стимулирует экспрессию 114 генов и подавляет экспрессию 11 других. И при этом врачи продолжают выписывать рецепты на этот препарат. Как заявил один из ученых, чья научная работа выявила эти генетические изменения, «совсем немногое известно о молекулярной основе этого терапевтического эффекта».

Очень много времени в своей клинической практике я трачу на лечение детей с СДВГ. Часть клинического обследования занимает изучение медицинской истории пациента. Как и следует ожидать, родители таких детей часто рассказывают, что их ребенок периодически страдал от инфекционных заболеваний ушей, от которых его лечили с помощью антибиотиков. У некоторых из этих детей удалены миндалины, многие находились на грудном вскармливании совсем недолго, если вообще получали грудное молоко. Многие из этих детей появились на свет с помощью кесарева сечения.

В статье, опубликованной в 2000 году в American Journal of Clinical Nutrition, исследователь Университета Пердью Лаура Стивенс отмечала, что у детей, находящихся на грудном вскармливании, риск возникновения СДВГ ниже. Кроме того, она указывала на зависимость между тем, как долго ребенок получал грудное молоко, и риском развития у него СДВГ. Еще более информативными были ее данные о том, что частые инфекционные заболевания ушей и их лечение антибиотиками напрямую связаны с повышенным риском развития СДВГ. Результаты еще одного известного исследования, о котором я упоминал в , свидетельствовали о том, что у детей, рожденных с помощью кесарева сечения, риск развития СДВГ был в три раза выше. Иными словами, СДВГ не возникает случайно.

Все эти корреляции указывают на изменения в микрофлоре кишечника. Как вы уже знаете, метод рождения и наличие или отсутствие грудного вскармливания — критические факторы в формировании правильного баланса микрофлоры кишечника, которая в дальнейшем становится устойчивой средой для адекватного ответа организма на вызовы для иммунной системы. Прием антибиотиков меняет состав микрофлоры кишечника, нарушая функции его стенок и меняя реакцию мозга на происходящее в кишечнике. Это может означать изменение уровня важных нейромедиаторов и повышение производства воспалительных веществ в организме, что нередко негативно влияет на функции мозга. Кроме того, нарушается процесс производства основных витаминов, важных для функций мозга. Совокупным эффектом всех этих процессов становится воспаление, пагубно влияющее на функции мозга как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. В случае с СДВГ люди с генетической предрасположенностью к этому расстройству и те, кто страдает от хронического воспалительного процесса, попадают в повышенную группу риска развития этого заболевания. Для меня нет ничего удивительного в том, что рост количества заболеваний СДВГ происходит параллельно с ростом случаев детского ожирения, еще одного воспалительного состояния, связанного с микрофлорой кишечника, — о нем мы поговорим в .

Кроме того, меня больше не озадачивает то, насколько часто мои пациенты жалуются на проблемы с пищеварением. В большинстве случаев я слышу жалобы на хронический запор даже от тех пациентов, которые не принимают стимулирующие препараты, также способные провоцировать эту проблему. Я не единственный специалист, сделавший подобное наблюдение. В недавней публикации в журнале Pediatrics исследователи рассказали о наблюдении за группой из 742 939 детей, у 32 773 (4,4%) из которых диагностировали СДВГ. Проблема с запором почти в три раза серьезнее стояла у детей с СДВГ. Случаи непроизвольного стула на 67% чаще встречались у детей с СДВГ. Не было никакой разницы в этих показателях, независимо от того, принимали дети препараты против СДВГ или нет.

На основании этих обширных данных можно сделать вывод: что-то происходит в пищеварительной системе этих детей, и это напрямую связано с функциями мозга. Более того, немецкие ученые недавно обнаружили, что дети с СДВГ во многих случаях страдают от непереносимости глютена. Ученые рекомендовали этим детям безглютеновую диету, и «через некоторое время после ее применения пациенты или их родители отмечали значительные улучшения в поведении и самочувствии по сравнению с периодом до диеты». Авторы исследования рекомендовали проводить анализ на чувствительность к глютену как часть процесса оценки состояния СДВГ. Они также отметили, что СДВГ следует рассматривать не в качестве отдельного расстройства, а скорее как симптом других различных состояний. Я полностью разделяю эту точку зрения: СДВГ — просто проявление воспалительного процесса, вышедшего из-под контроля из-за таких триггеров, как глютен, и побочных эффектов дисбаланса микрофлоры кишечника.

Фактически даже рацион питания оказывает значительное влияние на развитие СДВГ. Рацион питания воздействует и на состояние микрофлоры кишечника, а кроме того, меняя его, можно эффективно решить многие проблемы с поведением у детей. Согласно результатам исследования, опубликованным в 2011 году в журнале Lancet, ученые отмечали значительные улучшения симптомов СДВГ благодаря строгой диете. Хотя рацион питания называли причиной возникновения и развития СДВГ не в первый раз, но впервые настолько очевидно была показана взаимосвязь между диетой и неврологическими расстройствами типа СДВГ. Ученые пошли дальше и предположили, что в более чем половине случаев, когда у детей диагностирован СДВГ, они на самом деле могут страдать от повышенной чувствительности к определенным пищевым продуктам, например молочным, зерновым, к продуктам с пищевыми красителями и искусственными ингредиентами. Хотя у этого исследования есть оппоненты и требуется дальнейшая научная работа, тем не менее оно подняло вопрос о влиянии рациона питания на развитие СДВГ. Это исследование еще раз указало, что, возможно, причиной поведенческих расстройств, таких как СДВГ, могут выступать внешние факторы (например, диета) — а следовательно, в основе их лечения могут лежать изменения в окружающей обстановке, в том числе в состоянии микрофлоры кишечника, так как изменение рациона питания ведет к изменению состава микрофлоры кишечника, что, в свою очередь, может оказывать влияние на поведение человека.

Позвольте поделиться с вами еще одним информационным кусочком пазла, который помогает составить полную картину и определяет роль в ней кишечника. Этот кусочек — GABA, важный нейромедиатор, о котором уже шла речь ранее. В мозге детей с диагнозом СДВГ наблюдается острая нехватка этого элемента. Доктор Ричард Эдден, профессор Школы общественного здоровья и здравоохранения Университета Джонса Хопкинса, провел инновационное исследование с использованием сложной технологии под названием магнитно-резонансная спектроскопия, которая, образно говоря, открывает окно в головной мозг, позволяя ученым измерять показатели различных химических элементов в функционирующем мозге. Ученые применили эту технологию для изучения группы детей в возрасте от 8 до 12 лет и отметили значительную разницу в показателе GABA у участников из двух групп. У детей с СДВГ этот показатель был значительно ниже по сравнению с участниками из контрольной группы. Это позволило ученым сделать вывод, что СДВГ может быть следствием недостатка GABA.

Что провоцирует недостаток GABA в организме и как можно повысить показатель GABA в мозге детей с СДВГ? GABA синтезируется в организме на основе аминокислоты глутамин. Однако производство GABA на основе глутамина возможно только в присутствии так называемых коферментов — специальных химических элементов, необходимых для осуществления реакции. В частности, в данном случае для проведения реакции требуется наличие цинка и витамина В6: оба этих элемента попадают в организм с продуктами питания. GABA производится специальными видами кишечных бактерий с использованием указанных коферментов. Сейчас ученые пытаются выяснить, какие именно группы бактерий участвуют в этом процессе. Согласно результатам исследования, опубликованным в Journal of Applied Microbiology, определенные виды бактерий Lactobacillus и Bifidobacterium в избытке производят GABA. Более того, исследования, в ходе которых эти бактерии использовались в форме пробиотиков, уже дали надежду на положительный результат с точки зрения снижения синдрома тревожности, .

В настоящее время проводятся многочисленные исследования по изучению GABA и ее взаимосвязи с отдельными элементами импульсивного поведения, связанными с СДВГ. Кроме того, ученые также исследуют GABA и ее потенциальную связь с другим заболеванием головного мозга — синдромом Туретта. Господствующее мнение относительно того, почему недостаток GABA оказывает такое значительное влияние на функции мозга, заключается в том, что GABA — это ингибиторный нейромедиатор, который уменьшает электрический заряд нейрона, таким образом снижая вероятность возбуждения соседних нейронов. Недостаток GABA означает, что определенные области мозга начинают работать «на повышенных скоростях». Это соответствует состоянию, которое наблюдалось у детей с чрезмерной двигательной активностью — характерным симптомом синдрома Туретта, а также с потерей контроля над импульсным поведением. (Подробнее о синдроме Туретта — в .)

Как я уже отмечал, необходимо избавиться от заблуждения, что решением проблем, связанных с функциями головного мозга, могут быть фармацевтические средства, влияющие исключительно на симптомы, но игнорирующие основополагающие причины, особенно когда речь идет о детях. Только представьте, что лечение детей с диагнозом СДВГ могло бы проводиться на основе здоровой диеты, пробиотиков и нужных пищевых добавок вместо назначения пациентам риталина. Одно из многообещающих исследований на эту тему было опубликовано еще в 2003 году — за пять лет до старта проекта по изучению микрофлоры кишечника Human Microbiome Project. Исследователи провели наблюдение за 20 детьми с диагнозом СДВГ. Половина детей из группы получала лечение риталином, а второй половине давали пробиотики, такие как Lactobacillus acidophilus, и пищевые добавки, в том числе незаменимые жирные кислоты.

К удивлению авторов исследования, финальные результаты в обеих группах были одинаковыми. Согласно заключению ученых, «незаменимые липиды», восстанавливающие клеточный слой оболочки кишечника, а также «восстанавливающие полезную микрофлору и управление пробиотиками», могут служить объяснением положительных результатов у второй группы детей. Эти данные, обнародованные более десятилетия назад, предлагают альтернативу использованию потенциально опасного лекарственного средства. Хотя это исследование было не таким масштабным и требуется проведение дополнительных научных работ в этой области, я ожидаю появления многих новых исследований, которые внесут свою лепту в подтверждение взаимосвязи между СДВГ и здоровым балансом микрофлоры кишечника. В нашем научном багаже уже 35 лет исследований взаимосвязи между непереносимостью определенных продуктов питания и СДВГ. Теперь нам предстоит документально подтвердить роль кишечных бактерий в этой общей картине.

Ранее я упоминал, что рост количества случаев СДВГ зеркально отражает восходящую спираль количества случаев ожирения у детей. На протяжении последних двух десятилетий мы наблюдаем беспрецедентный рост обоих заболеваний, и оба этих заболевания непосредственно связаны с состоянием микрофлоры кишечника. Теперь, когда вы получили представление о том, какую роль микрофлора кишечника играет в возникновении и развитии аффективных и тревожных расстройств, пора перейти к другому важному вопросу. Что на самом деле можно считать причиной эпидемии ожирения, в том числе детского: состояние микрофлоры кишечника или наше пристрастие к тортам и кока-коле? Давайте остановимся на этом вопросе.

Показать оглавление

Комментариев: 1

Оставить комментарий

  1. Чучмекподмандэшвальнык
    Йохохоитри бутылки рому